Е. Остеопороз при сахарном диабете

1. Патогенез. Остеопороз характерен для инсулинозависимого сахарного диабета и редко встречается у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Потеря костной массы обусловлена следующими факторами:

а. Снижением активности остеобластов из-за дефицита инсулина и ИФР.

б. Метаболическим ацидозом (при декомпенсированном сахарном диабете).

в. Сниженной физической активностью.

г. Усилением секреции глюкокортикоидов в ответ на гипогликемию при передозировке инсулина.

д. Вероятно, подавлением синтеза 1,25(OH)₂D₃ в почках.

2. Лечение. Необходимы точный подбор режима инсулинотерапии и самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови. Показаны умеренные физические нагрузки. Медикаментозное лечение: эргокальциферол, 400—800 ЕД/сут внутрь; кальций, 800 мг/сут внутрь.

Ж. Гипокинетический остеопороз. Эта форма вторичного остеопороза наблюдается при длительной обездвиженности.

1. Патогенез. В отсутствие физических нагрузок и длительной обездвиженностиактивность остеобластов снижается, а активность остеокластов не изменяется. В результате резорбция костной ткани преобладает над ее образованием. Гипокинетический остеопороз развивается быстрее у молодых больных, длительно прикованных к постели, а также у больных с усиленным метаболизмом костной ткани (например, при гиперпаратиреозе, болезни Педжета). У таких больных полная обездвиженность может вызвать гиперкальциурию и гиперкальциемию.

2. Лечение. Для устранения гиперкальциурии назначают обильное питье. При тяжелой гиперкальциемии показан кальцитонин в виде аэрозоля для интраназального введения, по 50—200 ед каждые 12—24 ч. Через 2—4 нед эффективность кальцитонина снижается. При неэффективности кальцитонина и гиперкальциемическом кризе назначают пликамицин в/в, по 15 мкг/кг через 2—4 сут. Пликамицин позволяет длительно поддерживать нормокальциемию, но он токсичен для костного мозга и печени. Препараты кальция, фосфора и витамина D противопоказаны, поскольку они усиливают гиперкальциемию и гиперкальциурию. Пассивные физические упражнения, массаж и компрессия конечностей малоэффективны. Больной должен как можно быстрее начать самостоятельно двигаться.

З. Несовершенный остеогенез типов I и IV. Эти редкие наследственные заболевания возникают обычно в молодом возрасте и сопровождаются тяжелым остеопорозом.

1. Патогенез. Остеопороз обусловлен генетическим дефектом синтеза коллагена типа I. Значительно уменьшаются диаметр диафизов длинных костей и их прочность. Заболевание может не проявляться до 30—40 лет.

2. Диагностика. Прежде всего следует исключить другие причины остеопороза. Важный анамнестический признак несовершенного остеогенеза — многократные переломы длинных костей в детстве. Характерный внешний признак — голубые (из-за истончения) склеры. При рентгенографии обнаруживают гантелеобразные деформации длинных костей, особенно пястных и плюсневых. Гантелеобразная деформация обусловлена уменьшением диаметра диафизов. В биоптатах кости увеличено число остеоцитов.

3. Лечение. Специфическое лечение несовершенного остеогенеза не разработано. Применяют обычные методы лечения остеопороза, но они малоэффективны.