Рецепторы, связанные с G-белком

G-белки, т. е. ГТФ-связывающие (гуанозинтрифосфат-связывающие) белки, локализованы в клеточной мембране и состоят из α-, β- и γ-субъединиц. Они (G-белки) регулируют активность специфических эффекторов (мессенджеров, вторичных посредников). Этими мессенджерами могут быть энзмы (аденилатциклаза, фосфолипазы); каналы для калия, кальция, натрия; некоторые транспортные протеины. В каждой клетке может быть много G-белков, каждый из них регулирует активность различных мессенджеров, изменяя при этом функцию клетки.

М₃-холинорецептор (мембраны гладкомышечных (ГМК) и клетки экзокринных желез). Ацетилхолин стимулирует М₃-ХР, связанные с G-белком. Активируется фосфолипаза-С (ФЛС), что катализирует расщепление ФИДФ (фосфатидилинозитолдифосфата) на ИТФ (инозитолтрифосфат) и ДАГ (диацилглицерол). ИТФ, поступая в цитоплазму ГМК, высвобождает Са⁺⁺ из кавелл.

Рис. 9. М3-холинорецептор

Са⁺⁺ связывается с кальмодулином, активирует миозинкиназу (МК), катализирующую фосфорилирование легких цепей миозина, что приводит к сокращению клетки (рис. 9). Аналогичным образом передается импульс в синапсах секреторных желез.

Норадреналин стимулирует α₁-адренорецептор, запуская следующую цепь событий:

Норадреналин (НА) → α₁-адренорецептор → активирование α-субъединицы G_s-белка → активирование ФЛС → расщепление ФИДФ → увеличение концентрации ИТФ → увеличение концентрации Са²⁺ в клетке → Са²⁺связывается с кальмодулином → активируется миозинкиназа → фосфорилируются легкие цепи миозина → миозин взаимодействует с актином → развивается сокращение ГМК (рис. 10).

Рис. 10. α₁-адренорецептор

b₁-рецептор (рис. 11). Норадреналин → активирует b₁-АР → активирование α-субъединицы G-белка → активирование АЦ → увеличение образования цАМФ из АТФ → увеличение концентрации цАМФ в кардиомиоците → активирование протеинкиназ → фосфорилирование белков кальциевых каналов → увеличение вхождения Са²⁺ через каналы и повышение концентрации Са²⁺ в клетке → увеличение силы сокращений сердца.

Рис. 11. b₁-рецептор

b₂-рецептор (рис. 12). НА→b₂-АР → активирование α-субъединицы G-белка → активирование АЦ → увеличивается образование цАМФ → стимулируется протеинкиназа → отщепляется киназа, катализирующая фосфорилирование миозинкиназы, при этом теряется активность последней → не происходит фосфорилирование миозина → расслабление ГМК.

Регулирование высвобождения НА из нервных окончаний осуществляется самим медиатором при возбуждении α₂-АР пресинаптической мембраны. Выброс НА при этом уменьшается.

Рис. 12. b₂-рецептор