Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, воз вращается к исходным значениям только ч ерез 4 —

Дней. Ве роятно, антиагрегантное влияние ок азывают нестабильные метаболиты тиклопидина,

Образующиеся в кишечнике. Метаболиты изменяют функцию тромбоцитов только в мезентериальных

Сосудах и воротной вене. Это воздействие необратимо и повторяется после каждого приема

Препарата, постепенно приводя к максимальному лечебному эффекту.

Биодоступность тиклопидин а — 80 — 90%, связь с белками крови — 98%, период полуэлиминации

— около 13 ч посл е приема в однократной дозе 250 мг. При курсовом л ечении период полуэлиминац ии

Удлиняется до 4 — 5 дней. Тикл опидин образует в печени четы ре метабол ита, один из котор ых

обладает фармакологической активно стью. 2/3 дозы тиклопидина экскретируется с мочой, 1/3 — с

Желчью.

Тиклопидин эффективен для вторичной профилактики инфаркта миокарда и ишемического

Инсульта у пациентов с нестабильной стенокардией и нарушениями мозгового кровообращения. Этот

Антиагрегант применяют также при диабетической микроангиопатии и перемежающейся хромоте.

Тиклопидин оказывает нежелательное действие у 50 — 60 % больных. Он вызывает диспепсию,

Желудочно-кишечные кровотечения, пептическую язву желудка, лейкопению, тромбоцитопению (в

Первые 3 — 4 мес лечения необходимо проводить анализ крови каждые две недели), повышает в

Крови активность ферментов печеночного происхождения. Препарат следует отменять за 10 — 14

Дней до операции, чтобы уменьшить опасность кровотечений. При проведении экстренной операции

Удлиненное время кровотечения, связанное с приемом тиклопидина, можно нормализовать в течение

Ч с помощью внутривенной инъекции метилпреднизолона.

Тиклопидин противопоказан при индивидуальной непереносимости, язвенной болезни желудка и

Двенадцатиперстной кишки, тяжелых заболеваниях печени и системы крови, кровотечениях,