Силы сокращений сердца;

· сужение приносяще й артериолы почечных клубочков с ухудшением фильтрации первичной мочи;

· торможение освобожден ия ренина и эритропоэтина в почках;

· подавление липолиза в жировой ткани.

А2-рецепторы, активируя аден илатциклазу, пов ышают синтез цАМФ. Они расширяют сосуды

(суживают только приносящую артери олу почечных клубочков), стимулируют продукци ю

Эритропоэ тина, тормозят агрег ацию тромбоцитов.

Аденозин вызывает бронхоспазм у больных бронх иальной астмой; освобождает гистамин из тучны х

Клеток; улучшает процессы всасывания в к ишечнике, расширяя его сосуды; тормозит перистальтик у

Кишечника; модулирует секрецию желудочного сока и сока поджелудочной железы.

Пуриновые рецепторы второго типа (Р2) реагиру ют на АТФ и в меньшей степени — на аденозин.

Р2 Х -рецепторы открывают натриевые, кали евые и кальциевые каналы. Р2Y-рецепторы,

Ассоцииро ванные с G-белками, повышают синтез инозитолтрифо сфата и д иацилглицерол а.

Функциональное значение Р 2-рецепторов окончательно не установлено.

Кофеин, блокируя A1-рецепторы, повышает синтез цАМФ. В больших дозах он ингибирует

Фосфодиэстеразу, что задерживает инактивацию цАМФ. В итоге под влиянием кофеина значительно

Возрастает уровень цАМФ в ЦНС, сердце, гладких и скелетных мышцах, жировой ткани.

Кофеин увеличивает выделение нейромедиаторов. Усиление передачи в дофаминергических

Синапсах сопровождается психостимулирующим эффектом, в холинергических синапсах коры

Больших полушарий — активацией умственной деятельности, в холинергических синапсах

Продолговатого мозга — тонизированием дыхательного центра, в адренергических синапсах

Гипоталамуса и продолговатого мозга — повышением тонуса сосудодвигательного центра.