Возникают эмоциональная лабильность, тяжелая депрессия с высокой наклонностью к самоубийству,

Прогрессирует снижение интеллекта и памяти, искажается восприятие. Концентрация спирта в крови

3 — 4 г/л не сопровождается седативным эффектом.

Патогенез хронического алкоголизма обусловлен нарушением функции медиаторных систем

Головного мозга, а также углеводного и энергетического метаболизма нейронов. На этапе эйфории и

Оживления двигательной активности спирт этиловый стимулирует синтез дофамина, высвобождение

Дофамина и норадреналина в синапсах лимбической системы, полосатого тела, гипоталамуса и

Среднего мозга. Затем ускоряется инактивация этих нейромедиаторов с развитием симптомов

Депрессии. Прием алкоголя, возобновляя выброс остатков нейромедиаторов, временно улучшает

Самочувствие. Таким образом формируется психическая зависимость. Метилированные производные

Норадреналина и дофамина нарушают поведение и двигательные функции.

Спирт этиловый усиливает действие возбуждающего медиатора — глутаминовой кислоты на

NMDA-рецепторы. Эти рецепторы, открывая кальциевые каналы, активируют вход Са2+ в нейроны,

Что сопровождается набуханием клеток и повреждением лизосом. Происходит гибель большого

Количества нейронов. При длительном приеме алкоголя нарушается функция ГАМКА-рецепторов,

Снижаются нейрональный захват серотонина и продукция нейропептида Y, возрастает секреция

Кортикотропин-рилизинг-гормона.

Продукт окисления спирта этилового — уксусный альдегид вступает в реакции конденсации с

Катехоламинами и серотонином. В этих реакциях образуются соответственно

тетрагидроизохинолины (морфиноподобные вещества) и тетра-β-карболины.

Тетрагидроизохинолиновые соединения прямо или посредством освобождения энкефалинов и β-

Date: 2015-07-01; view: 419; Нарушение авторских прав