Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ





 

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдро­мом, требующим интенсив­ной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых ме­таболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок.

Различают три степени ИТШ:

I степень (компенсированный) - тяжелая инфекци­онная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нор­мальным, как правило, снижается моче­отделение:

II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются сниже­нием температуры тела до субнормаль­ных цифр, появляется акроцианоз, кри­тически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ни­же). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда арит­мичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические ве­ны (уменьшение венозного возврата), то­ны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ- признаки гипоксии миокарда, раз­вивается ДВС-синдром, олигурия пере­ходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.



III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и ко­нечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мо­чеотделение отсутствует, непроизволь­ная дефекация.

При различных инфекциях патогенез шока неоди­наков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактери­альных инфекциях в ранней стадии преобладает ар­териальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возника­ют в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС.

До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна прово­диться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При сни­жении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигает­ся непрерывной инфузионной терапией под контро­лем центрального венозного давления (ЦВД). Целесо­образно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с пос­ледующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способ­ствуют уменьшению интерстициального отека тка­ней с перемещением жидкости в кровяное русло. Объ­ем инфузии в течение суток не должен превышать су­точный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выражен­ном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.

Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микро­цирку­ляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назнача­ют гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекция­ми каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки.

При II и III степени ИТШ обязательно введение ин­гибиторов фибринолиза (å-аминокапроновая кисло­та, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В комплексное лече­ние шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики - с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза.



Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Различают вентиляционную ОДН вследствие нару­шения вентиляции легких у больных ботулизмом, дифтерией, полиомиелитом и паренхиматозную ОДН, обусловленную расстройством альвеолярно-капиллярного газообмена у больных пневмонией, нару­шением кровообращения в легких при шоке или ге­моррагическом отеке при гриппе, геморрагических лихорадках. Тип и глубина ОДН верифицируются функциональными и рентгенологическими исследо­ваниями, определением газов крови.

Различают четыре стадии ОДН:

1 стадия- учащение дыхания на фоне основного заболевания;

2 стадия (субкомпенсированная ОДН) - одышка в состоянии покоя, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз губ и ногтей, тахикардия, артериальная гипертензия, чувство тревоги, беспокой­ство;

3 стадия - одышка резко усиливается, больной на­ходится в вынужденном положении, воз­растает тахикардия, резко падает АД, наступает выраженный цианоз;

4 стадия - угнетение сознания, иногда кома, пульс нитевидный, низкое АД, резкий разлитой цианоз.

Механизм и особенности течения ОДН определя­ются локализацией патологического процесса. При ботулизме острая вентиляционная недостаточность является следствием паралича дыхательных мышц и диафрагмы, аспирации пищи, развитием аспирационной пневмонии. У больных полиомиелитом нару­шается ритм и характер дыхания (типа Чейн-Стокоа), при развитии аспирационной пневмонии в результа­те бульбарных параличей возникает смешанная вентиляционно-паренхиматозная ОДН. При спинальной форме полиомиелита развивается парез дыхатель­ных мышц.

У больных корью вентиляционная ОДН обуслов­лена отеком слизистой оболочки подъязычного прос­транства (ложный круп), при дифтерии - нарушением проходимости дыхательных путей вследствие заку­порки гортани трудно отделяемыми фибринозными пленками (истинный круп). Если при ложном крупе отек слизистой оболочки гортани снимается введени­ем 90-120 мг преднизолона с антигистаминными препаратами в сочетании с отвлекающими горчич­ными ножными ваннами, то при дифтерии необходи­мо механическое отделение пленок, интубация тра­хеи или трахеостомия.

При гриппе и острых респираторных заболеваниях ОДН развивается в случаях закупорки вязкой мокро­той трахеобронхиального дерева, а лечебные меро­приятия заключаются в стимуляции кашля путем давления на трахею в области верхнего края грудины, применением парокислородных ингаляций с бронхо- и муколитиками. В случае нарастания асфиксии про­водят срочную лечебную бронхоскопию. У больных ботулизмом, полиомиелитом, дифтерийным полинев­ритом, в связи с параличом дыхательных мышц, не­обходима ИВЛ.

При паренхиматозной ОДН у больных пневмонией улучшению дыхательной функции способствует вве­дение кортикостероидов и сердечных гликозидов. В случаях отека легких, кроме того, показаны ингаля­ции пеногасителей (антифомсилан, кислород с пара­ми 70° спирта), введение фуросемида, наложение жгутов на нижние конечности, обязательно купиро­вание психомоторного возбуждения введением седатинных средств.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогене­тичес­кий синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточ­ность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами.

У больных появляются симптомы выраженной ин­токсикации, многократная рвота, уменьшается протромбиновый индекс, нарастает желтуха. Развитие ОПечН проходит следующие стадии:

1 стадия - уменьшение размеров печени, наруше­ния сна (бессонница ночью и сонливость днем), немотивированное поведение (по­иск несуществующих предметов), появле­ние «мушек» перед глазами, адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся та­хикардией;

2 стадия - нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей:

3 стадия- периодически нарушается сознание, возникают галлюцинации, возможны менингеальные знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, значительное снижение протромбина.

4 стадия (печеночная кома) - сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутству­ют, зрачки расширены, глубоко наруше­ны биохимические показатели, особенно коагулограмма, снижено содержание аль­бумина, увеличено количество g-глобулинов, нарастает уровень свободной (непря­мой) фракции билирубина крови, снижа­ется активность АлАТ (вследствие массив­ного гепатонекроза), в крови - лейкоци­тоз, увеличенная СОЭ. На любой стадии ОПечН может возникнуть пече­ночная энцефалопатия.

Интенсивная терапия больных с ОПечН заключает­ся в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие ки­шечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррек­цию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ. Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратацион­ными сред­ствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол 15-20% по 1-2 г/кг, но не более 140-180 г сухого вещества в сутки, фуросемид 20-80 мг в/в струйно или капельно). При психомотор­ном возбуждении вводят натрия оксибутират 20% из расчета 0,5-0,75 мл/кг/сут, диазепам (сибазон, седук­сен) 0,5% по 0,05-0,1 мл/кг/сут. Для угнетения про­цессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал 1 тыс ЕД/кг/сут, гордокс 5-10 тыс ЕД/кг/сут). Для выведения церебротоксичных ве­ществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро- или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин по 1 г или канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки). С целью умень­шения аутоинтоксикации назначают безбелковую ди­ету, очищают желудок и кишечник сифонными про­мываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Противовирусное лечение лейкоцитарным интерфероном или генноинженерными a-интерферонами (лаферон, интрон А, реаферон) в дозе 3-6 млн ЕД в сутки у некоторых больных улучшает состояние, ус­коряет нормализацию биохимических показателей.

Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть упреждающей, т.е. начинаться до появления признаков энцефалопатии. Она показана во всех слу­чаях тяжелого течения вирусного гепатита при сни­жении протромбинового индекса ниже 60%.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - нару­шение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, маг­ния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН является следствием крити­ческих состояний, сопровождающихся глубоким рас­стройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к ги­поксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяе­мой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности.

Субренальная (постренальная) форма ОПН разви­вается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной мик­роциркуляции, что и обусловливает органические из­менения в почках. Быстрейшее восстановление моче­отделения имеет решающее значение в предупрежде­нии необратимых изменений почек,

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систе­матический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нараста­ют мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории крити­ческих состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритро­циты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, ка­лий, возникает гипергидратация (даже при ограниче­нии поступления жидкости в организм, в связи с обра­зованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Раз­вивается метаболический ацидоз. Ирритативное раз­дражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровожда­ется поражением ЦНС, возникают интенсивная голов­ная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопо­ра, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии мо­жет развиться отек легких или остановка сердца в свя­зи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной ста­дии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление систем­ной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно прово­дят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гид­рокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемоди­намики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляет­ся пробой с введением 100 мл 20% раствора маннито­ла, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг.

Превентивная интенсивная терапия в случае угро­зы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пени­циллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с по­чечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки.

В олигоанурической стадии ОПН проводится ком­плексная интенсивная терапия, первоочередной за­дачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный ба­ланс, который должен соответствовать объему выде­ленной за сутки мочи, перспирации воды через лег­кие и кожные покровы (800 мл, а при повышении тем­пературы на один градус сверх 37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Сле­дует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды.

Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма - анаболические гормо­ны (ретаболил, неробол) и концентрированные рас­творы глюкозы. Путем повторных промываний же­лудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назнача­ют также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжаю­щейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л про­водит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтра­ци­ей крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека лег­ких, мозга или острой сердечной недостаточности.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует де­гидратации и нарушению водно-электролитного ба­ланса, развитию гипокалиемии. В этот период следу­ет тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начи­нается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные ме­роприятия. Следует подчеркнуть значение своевре­менного выведения желудочного содержимого с по­мощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с по­мощью электроотсоса; систематического опорож­нения кишечника и мочевого пузыря. При психомо­торном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко приме­нять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.).

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - критическое состояние, характеризующееся острой недостаточностью функции центральной нер­вной системы, тесно связанной с синдромом цереб­ральной гипертензии (ЦГ). Эти синдромы чаще раз­виваются одновременно в результате воспалительно­го процесса в оболочках и веществе мозга, нарушения микроциркуляции в системе церебральных сосудов. В основе ЦГ лежат гиперпродукция спинномозговой жидкости и нарушение ликвородинамики, ведущие в итоге к отеку-набуханию головного мозга, возможному вклинению ствола головного мозга в большое за­тылочное отверстие или в вырезку мозжечкового на­мета.

Клиническим проявлением ИТЭ и ЦГ является пси­хомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением сознания (ступор-сопор-кома). Для ЦГ характерны симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее опасным осложнением вследствие вклинения мозга в большое затылочное отверстие является остановка дыхания, что требует немедленного перевода больно­го на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Неотложные лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение гипертермии, купирование психомоторного возбуждения, для чего наиболее час-то применяют 20% раствор оксибутирата натрия в/в в дозе 50-120 мг/кг. Механическая фиксация боль­ных при психомоторном возбуждении допустима только до его медикаментозного купирования. Необ­ходимы мероприятия по общему и местному охлажде­нию. Одновременно проводят коррекцию гипокалие-мии, при которой может наступить миорелаксантный эффект. Показано применение кортикостероидов, об­ладающих гипотермическим и антитоксическим эф­фектом, способствующих уменьшению воспалитель­ного отека-набухания сердца, мозга и стабилизации клеточных мембран. Предпочтительно применять дексаметазон в дозах, эквивалентных 120-240 мг преднизолона. Положительный эффект оказывает сернокислая магнезия (25% раствор 10-30 мл внутри­мышечно), оксигенотерапия.

Вышеуказанные мероприятия проводят одновре­менно с инфузионно-дезинтоксикационной терапией и форсированным диурезом, а при церебральной гипертензии - с дегидратационной терапией салуретиками (фуросемид - 20-60 мг в/в). При назначении мо­чегонных необходима катетеризация мочевого пузы­ря.








Date: 2015-07-01; view: 259; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2018 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию