Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. Обязательная. Оставление больного на дому допускается с разрешения эпидемиолога.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента госпитализации больного (ежедневная термометрия, однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование крови в РПГА). Проводится трехкратное фагирование. При выделении возбудителя из испражнений повторно исследуют испражнения, а также мочу и желчь для выяснения характера носительства. При положительном результате РПГА (титр выше 1:40) проводят однократное бакисследование испражнений, мочи и желчи.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14 дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками – не ранее 21-го дня), двухкратного отрицательного результата бакисследования испражнений и мочи (на 5, 10 день нормальной температуры) и однократного бакисследования желчи (на 12–14-й день нормальной температуры) детям старше 12 лет. Лица, не получавшие антибиотиков, выписываются не ранее 14-го дня нормальной температуры.

Допуск в коллектив. Реконвалесцентов брюшного тифа допускают в коллектив без дополнительного обследования.

Дошкольники-бактерионосители в коллектив не допускаются и направляются в стационар для обследования и долечивания.

Специфическая профилактика проводится следующими препаратами:

1. Химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мл вводится по эпидемическим показаниям взрослым и детям с 15 лет.

2. Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном, используется для профилактики брюшного тифа взрослым и детям с 7 лет.

3. Поливалентный брюшнотифозный сухой бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяется по эпидемическим показаниям в очагах брюшного тифа взрослым и детям старше 6 месяцев.

Неспецифическая профилактика. Направлена на проведение общесанитарных мероприятий по улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, повсеместную канализацию, борьбу с мухами и др.

17 Абдоминальный паратиф их клиника. Сходство и различие паратифов и брюшного тифа.

Паратифы (от пара… и тиф) — группа кишечных инфекций, вызываемых микроорганизмами рода сальмонелла.

Виды паратифов

Различают паратифы А и В сходные по этиологии, эпидемиологии и клиническим проявлениям с брюшным тифом, и паратиф С, протекающий в виде пищевой токсикоинфекции и в др. формах (встречается редко, в основном у лиц, ослабленных др. инфекцией или хроническим заболеванием).

Источники инфекции

При паратифах А и В источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. Бактерионосительство после перенесённого паратифа встречается чаще, чем после брюшного тифа, но обычно оно менее продолжительно. Возбудители паратифа выделяются с калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы.

Источники инфекции при паратифе С крупный рогатый скот, свиньи и др.; заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса больных животных, не подвергшегося достаточной термической обработке.

Течение заболевания

Паратиф отличается от брюшного тифа более острым началом, сравнительно лёгким течением и меньшей продолжительностью заболевания.

Клиническая картина

Симптомы брюшного тифа и паратифов во многом сходны. Вместе с тем при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и повышением температуры тела, что можно ошибочно истолковать как начало пищевой токсикоинфекции. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях.

Паратиф C в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:

- в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;

- в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;

- в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой, тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Лабораторные исследования

Лабораторное исследование (выделение возбудителя в первые дни заболевания из крови, позже из мочи и жёлчи, серологическое исследование в поздние сроки) позволяет установить точный диагноз.

Лечение

Лечение паратифов А, В и С такое же, как и при брюшном тифе. Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллельно с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно. При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

С целью активации Т-системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. С целью исключения перегрузки желудочно-кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита.

Профилактика

Соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах.

18 Сальмонеллез, этиология, эпидемиология.

Сальмонеллёзы — Острое инфекционное зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель - большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46оС (оптимум роста +37оС). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе - около 6 мес, в молоке - до 20 дней, в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазиии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает действие - индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов, что приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея.

Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл.

19 Клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и ее лабораторная диагностика.

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39 и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический.

Диагностика

Диагностика сальмонеллеза осуществляется комплексно с учетом эпидемиологических данных, симптоматики и результатов лабораторных исследований, направленных на изоляцию и типирование возбудителя. Основным способом типирования сальмонелл является реакция агглютинации. Для ее проведения до недавнего времени пользовались гипериммунными сыворотками, но в настоящее время им на смену пришли моноклональные антитела к сальмонеллам. Раствор Хлорид натрия-3,5гр Бикарбонад натрия-2,5гр Хлорид калия-1.5гр Глюкоза-20гр НА ЛИТР ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ.

20 Клинические проявления генерализованных форм сальмонеллеза, их лабораторная диагностика и лечение.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Лечение

Промывание желудка и кишечника, обильное горячее питье, при более тяжёлом течении введение солевых растворов (борьба с обезвоживанием); спазмолитические средства; антибиотики. Важное значение имеет диета: механически и химически щадящая пища (молоко исключается) — в первые дни болезни; исключение вредных для деятельности желудочно-кишечного тракта факторов (переедание, употребление алкоголя и продуктов, богатых грубой клетчаткой, консервов и копчёностей, острых, пряных и жирных блюд) в течение всего периода заболевания и не менее 1 месяца после выздоровления. Для лечения также используются антибактериальные препараты для Гр (-) микроорганизмов - производные пенициллина и фторхинолоны. Применение тетрациклинов,аминогликозидов, ко-тримоксазола, хлорамфеникола и ранних b-лактамных антибиотиков часто бывает ограничено из-за высокого уровня антибиотикорезистентности у сальмонелл. Антибиотики не должны назначаться при легком течении сальмонеллезной инфекции, при отсутствии крови в стуле. Также можно использовать сальмонеллёзные бактериофаги.

21 Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

Диагноз сальмонеллеза

Опорными симптомами клинической диагностики гастроинтестинальной формы сальмонеллеза являются острое начало, озноб, высокая температура тела, боль и урчание в животе, тошнота, многократная рвота, увеличение печени и селезенки, обильный водянистый стул зеленоватого цвета. Устанавливая диагноз, следует учитывать эпидемиологический анамнез.

Специфическая диагностика сальмонеллеза

Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подлежат фекалии, рвотные массы, промывные воды, кровь, моча, желчь, экссудат или гной из воспалительных очагов. Посев производят на элективные среду Плоскирева, а также на висмутсульфитний агар (среда Вильсона-Блера).

Из серологических исследований используют РА и РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание в динамике титра специфических антител в 4 раза и более. РА считается положительной при титре антител 1:200, а РИГА - при титре 1: 600. Нарастание титра специфических антител к диагностическому наблюдается после пятого дня болезни. Серологическое подтверждение сальмонеллеза получают в 60-80% случаев. При очаговых вспышек болезни используют экспресс-методы - иммунофлюоресцентный и др.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза

В зависимости от формы сальмонеллеза следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями другой природы и отравлениями, холерой, дизентерией, вирусным гастроэнтеритом, различными хирургическими и соматическими болезнями (острый аппендицит, острый панкреатит, холецистит, абдоминальная форма инфаркта миокарда и др.).. При тифоподобный и септической форм сальмонеллеза проводят дифференциальную диагностику с септическими состояниями другого происхождения, брюшным тифом, паратифы А и В, гриппом, малярией, туберкулезом, острым пиелонефритом, ерсиниозом, вирусным гепатитом и др..

Лечение сальмонеллеза

Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прежде всего нужно промыть желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната или раствором калия перманганата. Промывание осуществляют до чистых промывных вод, после чего назначают солевые слабительные и адсорбенты. В период разгара болезни назначают постельный режим. В первый день рекомендуют щадящую диету (слизистые супы, чай, сухари), в дальнейшем применяется диета № 4.

У больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза основным является патогенетическое лечение, которое охватывает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, регидратацию, стабилизацию гемодинамики. Если болезнь имеет легкое течение, ограничиваются назначением солевых растворов перорально («Оралит»), При среднетяжелых и особенно тяжелых форм болезни обязательно введение солевых изотонических растворов.

Экстренная регидратационная терапия охватывает первичную регидратацию, которая проводится в течение первых часов от начала лечения, и компенсации расходов жидкости и электролитов, что продолжаются. Перед назначением регидратационной терапии нужно решить: какие растворы вводить; в каком количестве; любым способом.. Струйно вводят изотоническиерастворы - «Кваргасиль», Филлипса № 1 и № 2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль» и др.. Количество введенных растворов рассчитывается за дефицитом массы тела, формулой Филлипса и плотностью плазмы крови. Если больной теряет 6-10% массы тела, лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 80-120 мл в минуту в подогретом состоянии (39-40 ° С). В дальнейшем, в ходе компенсации потери жидкости продолжается, прибегают к капельного введения растворов, которое заканчивают после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей, преимущества количества мочи над количеством фекалий.

При явлениях инфекционно-токсического шока в инфузионные растворы добавляют гликокортикостероиды (преднизолон 60-300 мг в сутки, гидрокортизон 125-750 мг в сутки и более), допамин. Назначение больным гастроинтестинальной формы сальмонеллеза прессорных аминов (мезатон, норадреналин) противопоказано вследствие их способности вызывать спазм почечных сосудов.

При острой недостаточности почек, отека мозга применяют диуретики (лазикс, маннитол), а при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).

Антибактериальные средства применяют при лечении больных тяжелыми формами. С целью лечения детей на легкую и среднетяжелую формы широко применяют нитрофурановые препараты (например, фуразолидон), а также производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаформ). Больным с тяжелой гастроинтестинальные форму назначают антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин и др.).. Курс лечения длится 5-6 дней.

В случае затяжного гастроинтестинальной формы сальмонеллеза важное значение придают ферментным препаратам (панзинорм, фестал, мексаза, панкреатин и др.), Средствам иммуностимулирующего действия (метилурацил, пентоксил). В отдельных случаях применяют поливалентный сальмонеллезной бактериофаг.

22 Дизентерия. Этиология, эпидемиология.

Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности.

Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.

В основе патогенеза дизентерии лежит проникновение шигелл в клетки эпителия толстой кишки и дальнейшее распространение из клетки в клетку. Бактерии прикрепляются к поверхности клетки и проникают в нее посредством эндоцитоза. Освободившись из эндосом, они индуцируют направленную полимеризацию актина, благодаря чему продвигаются к поверхности клетки. Этот механизм позволяет шигеллам не только избегать действия защитных сил макроорганизма, но и распространяться по слизистой. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой.

Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении.

23 Клиническая характеристика различных вариантов острой дизентерии.

При острой форме дизентерии инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней.

Для колитического варианта острой дизентерии свойственна среднетяжелая форма заболевания, с повышением температуры вначале заболевания до 38-39, ознобом, чувством разбитости, головной болью, апатией, которая продолжается в первые несколько дней болезни. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, часто возникает тошнота, рвота. Жидкий частый стул возникает почти одновременно. Испражнения калового содержания быстро теряются с последующими дефекациями, становится скудный стул с большим количеством слизи. Дефекационная частота нарастает до 10 раз в сутки и более. В зависимости от тяжести заболевания и частота стула. При варианте типичном колитическом выделяемое количество каловых масс небольшое, не приводящее к водно-электролитным серьезным расстройствам.

Острая дизентерия гастроэнтероколитического варианта отличается коротким (6 - 8 часов) инкубационным периодом, острым и бурным началом заболевания, ранним появлением тошноты и рвоты, с повышением температуры тела, болью в животе, имеющей разлитый схваткообразный характер. Присоединяется, почти одновременно, многократный, достаточно обильный жидкий стул, с отсутствием патологических примесей. Отмечается тахикардия и артериальная гипотензия.

Гастроэнтеритический вариант также начинается остро с развивающейся быстро клинической симптоматикой, которая очень напоминает сальмонеллезную симптоматику и пищевую токсико-инфекцию, поэтому затрудняется клиническая дифференциальная диагностика. Частый жидкий стул и многократная рвота может привести к дегидратации.

Разные формы и варианты дизентерии связаны со многими причинами исходного состояния макроорганизма, сроками возникновения болезни, характером лечения.

Значение имеет сам вид возбудителя, вызвавший заболевание. Например, дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, отличается склонностью к развитию стертых и более легких атипичных форм, с отсутствием в слизистой оболочке кишечника деструктивных изменений. Наблюдается кратковременное течение заболевания и в виде гастроэнтероколитического и гастроэнтеритического клинического проявлениях. Для дизентерии, которая вызвана шигеллами Флекснера, характерен более типичный колитический вариант, имеющий интенсивные поражения слизистой оболочки толстой кишки, которые выражены клиническими проявлениями, а в последние годы нарастанием осложнений и тяжелых форм.

Дизентерия Григорьева-Шиги протекает обычно достаточно тяжело, ей свойственна склонность к развитию выраженной дегидратации, инфекционно-токсического шока, сепсиса.

24 Лабораторная диагностика дизентерии, лечение больных острой дизентерией.

Материалом для исследований дизентерии служат испражнения. Цель бактериологического анализа дизентерии — определение биохимических признаков и установление антигенной структуры возбудителя заболевания.

• Выполняют посев либо на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева, либо на жидкую селенитовую среду накопления с последующим пересевом на дифференциально-диагностические среды. После выделения чистых культур из изолированных колоний определяют их биохимические свойства (то есть видовую принадлежность).

Определение антигенных свойств дизентерии имеет эпидемиологическое значение. Об антигенной структуре судят по способности моно- и поливалентных антисывороток агглютинировать бактерии.

• Для быстрого распознавания шигелл можно провести посев на агар Клиглера; бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ при ферментации глюкозы (исключая газообразующие подвиды S. flexneri) и сероводород (см. рис. 23 на вклейке).

• Для выявления Аг шигелл в крови, моче и испражнениях используют РПГА, PCК, ИФА и реакцию коагглютинации (при исследовании мочи и испражнений). Для определения AT используют РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами и метод непрямой иммунофлюоресценции.

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами.

Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (фестал, мезим-форте, панзинорм). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина.

25 Дифференциальная диагностика острой дизентерии.

Условием выписки выздоровевших после дизентерии является исчезновение всех клинических проявлений болезни и получение 2—3-кратных отрицательных результатов посева испражнений на дизентерийные бактерии.

Особенно тщательному бактериологическому контролю подлежат выписываемые из стационара работники пищевых предприятий, водопровода, сети общественного питания и детских учреждений (необходим троекратный отрицательный результат при посеве кала).

В случаях, когда бактериологический контроль невозможен, выписку производят на 10-й день после нормализации стула. В отдельных случаях больных выписывают на 7—8-й день болезни после исчезновения клинических явлений, но при условии завершения терапевтического курса на дому или в желудочно-кишечном кабинете и при установлении последующего наблюдения.

Необходимо также учитывать санитарно-бытовые условия, в которых больной будет находиться после выписки. Лица, перенесшие острую дизентерию, должны приводить противорецидивное лечение.

26 Современные принципы и методы лечения больных дизентерией. Профилактика дизентерии. Дизентерия, вызванная возбудителем Григорьева-Шига.

1. Купирование острых явлений.

2. Профилактика обострений, ближайших рецидивов и долечивание остаточных явлений заболевания.

3. Профилактика отдаленных рецидивов, т. е. достижение полного и стойкого выздоровления.

Диета

Диетотерапия является обязательным компонентом лечения всех больных дизентерией. Основной ее принцип состоит в максимальном исключении из рациона продуктов и блюд, способных оказывать раздражающее действие на кишечник химическим, механическим или иным путем.

Больным с легким течением колитического и гастроэнтероколитического вариантов болезни можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, налидиксовую кислоту по 0,5-1,0 г 4 раза в день. При среднетяжелом и тяжелом течении указанных вариантов дизентерии больным с неудовлетворительным преморбидным фоном целесообразнее назначать препараты тетрациклинового ряда, производные фторхинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины.

Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности макроорганизма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. Наиболее действенным средством дезинтоксикации является инфузионная терапия. При легком течении болезни достаточно назначения внутрь 2-3 л глюкозоэлектролитных растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосалан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации и устранения дефицита электролитов целесообразно использовать полиионные растворы "Квартасоль", "Трисоль", "Хлосоль", "Лактасол".

При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил (по 0,1 г 3-4 раза в день в течение 20-30 дней), пентоксил (по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней), дибазол (по 0,02 г 3-4 раза в день в течение 5-7 дней). В связи с наличием практически во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано назначение эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.).

Шигеллы Григорьева-Шига проникают за пределы стенки кишки, прорывают все защитные барьеры и проникают в кровь. Возбудители внедряются в энтероциты, что создает возможность их длительного сохранения. В ответ на размножение шигелл в слизистой оболочке кишки формируется иммунитет. Под воздействием иммунных факторов разрушается все большее количество возбудителей, их эндотоксин всасывается в кровь, усугубляя местные поражения кишки и вызывая общетоксические проявления (поражения центральной и вегетативной нервной системы, других органов и систем). Эндотоксин шигелл способствует усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, нарушает его моторику. Экзотоксин шигелл Григорьева-Шига, всасываясь в кровь, оказывает выраженное нейротоксическое действие, нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы, что обусловливает ее особую тяжесть. Воспалительные изменения слизистой оболочки возникают во всех отделах желудочно-кишечного тракта, максимально они выражены в дистальном отделе кишечника. При дезентерии, вызванной шигеллами Григорьева-Шига наблюдается наиболее тяжелое течение.

27 Хроническая дизентерия.

Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень.

Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.

Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.

Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.

Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно‑кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.

Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.

Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5‑го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7‑10 дней. В качестве экспресс‑диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.

Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально‑гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно‑язвенный проктосигмоидит.

Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.

Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме.

Выписка больных, При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.

После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

28 Морфологические изменения слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника при острой и хронической дизентерии. Исходы дизентерии.

Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.

При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника:

1) острое катаральное воспаление;

2) фибринозно‑некротическое воспаление;

3) стадия образования язв;

4) заживление язв.

Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто‑геморрагический экссудат.

При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства – усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях – к образованию эрозий и язв

Фибринозно‑некротические изменения проявляются в виде грязно‑серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки. Подслизистая основа утолщена, инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2–3‑й день болезни, однако полное мо фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4–5‑й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.

Учитывая неблагоприятное влияние на течение и исход дизентерии сопутствующих заболеваний, проводят соответствующее лечение. В случае выявления глистной инвазии дегельминтизация обязательна.

В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно‑кишечного тракта используют полиферментные препараты (абомин, панкреатин, ораза, панзинорм форте, полизим, фестал, мезим форте и др.). При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект.

29 Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез.

Эшерихиозы - группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих с

гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во многом зависит от вида возбудителя.

Этиология. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Они

хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и

поверхностный соматический К-антиген.

Эпидемиология. Эшерихиозы, вызванные разными категориями эшерихий, имеют свои эпидемиологические особенности. Основным источником инфекции

ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП являются больные люди (чаще стертой формой заболевания). Главным источником и резервуаром инфекции ЭГКП являются крупный

рогатый скот. Вспомогательные источники - больные люди.

Механизм передачи - фекально-оральный. Среди путей распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем основными факторами

передачи выступают молоко и молочные продукты. При инфекции ЭГКП основные факторы передачи - мясные продукты и молоко.

Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. В некоторых случаях имеет место контактно-бытовой путь распространения заболевания.

Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском возрасте. Более того, ЭПКП, относящиеся к классу 1, вызывают заболевания лишь у детей

в возрасте до 2 лет.

Сезонный подъем заболеваемости эшерихиозами приходится на летне-осенние месяцы.

Различают пять основных групп патогенных эшерихий: энтеропатогенные — вызывают диарею у детей, патогенез обусловлен способностью бактерии прикрепляться к эпителию кишечника и повреждать микроворсинки; энтероинвазивные — вызывают воспаление слизистой оболочке толстой кишки, по своим свойствам сходны с шигеллами; энтеротоксигенные — вызывают холероподобную диарею; продуцируют устойчивый энтеротоксин, сходный по структуре с холерным; энтерогеморрагические — вызывают гемморагическую диарею; образуют цитотоксин, аналогичный дизентерийному токсину; энтероадгезивная - нарушает всасывание, прикрепляясь к слизистой и выстилая просвет.