Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патогенезі және клиникалық белгілері





Жануарлардың сібір жарасымен зақымдануы алиментарлық жолмен болады,аэрогендік,жарақаттанған тері және кілегей қабаттар арқылы да болуы мүмкін.Ауру қансорғыш буынаяқтылар арқылы да жұғады.табылады.Індетке бейім келетін организмде қоздырғыш басында енген жерінде көбейеді,онда ол алдымен клеткалық,сосын жергілікті лимфа түйіндерінің тосқауылынан өтіп барып дамиды.Сібір жарасы спора түскен жерде оларға фагоциттермен,макрофагтармен ұсталады.Олардың ішінде спора күйіндегі қоздырғыш ұзаққа шыдайды.Осы клеткалардың көмегімен олар жануар ағзасының лимфа жүйесіне түсіп,сонда өсіп-дамиды.Лимфа түйіндерініңбарьерлік қызметін бұзғаннан кейін бациллдар көп мөлшерде қаннан табылады.Мал өлместен 6 сағат бұрын 84% бациллалар ұлпадан,ал өлген мезетте 72% табылады(енді олар қанда). Әдетте мал өлер алдында жаппай септицемия көрініс табады.

Патологиялық процестің дамуы қоздырғыштың веруленттілігімен,оның капсула түзу және токсин бөліп шығару қабілеттілігімен байланысты.Сібір жарасы токсин осы аурудан өлген малдың қан плазмасынан бөлініп алынған,және де I, II, III. факторлар түрінде белгілі.Қазіргі кезде организмге әсер ету механизмі бойынша факторларісікті,қорғаушы антиген және летальді болып аталған. Сібір жарасы токсин,қантамырларының қабырғасынан өтіп, нәтежиесінде көптеген қанкетулер мен дәнекерұлпалы клетчатканың серрозы-геморрагиялық ошақтары дамиды. Аурудың терминалды сатысында токсин әсерінен гипоталамо-гипофизарлық бүйрек үсті жүйе функциясының дискоординациясы болады. Ауру малда қанның реалогиялық қасиеттері бұзылып,қан көлемінің тез төмендеуі болады. Гемоглабиннің оттегі байланыстырушы қасиетінің сақталуына қарамастан,оның қандағы мөлшері азаяды. Токсиннің бөлек,сібір жарасының қоздырғышы белсенді протеалитикалық фермент түзеді,ол ақуыздың алмасуын бұзып,ұлпалардың бұзылуына әкеледі.Осының барлығы бүйректің жетімсіздігін,орталық нерв жүйесінің бұзылуын, қышқыл-сілтілі тепе-теңдіктің төмендеуіне,қандағы мачевина азотының көбеюін тудырады.



Инкубациялық кезеңі әдетте 1-3 күнге созылып,бактерилдердің мөлшері мен вируленттілігіне, сондай-ақ организм резистенттілігіне байланысты. Аурудың өтуі өте жіті,жіті,жітілеу және созылмалы. Залалдану жолына байланысты және инфекция процесінің оқшауланған жеріне қарай аурудың терілік (карбункелезді) формасын-қоздырғыш тері арқылы енсе (жарақат, шағатын бунақденелер), антигенозды формасын тек қана шошқаларда, өкпелік-қоздырғыш тыныс алу жолдарына ауамен бірге өткенде, ішекті-инфекцияланған азық пен су қабылдағанда, антипиялық және септикалық формасын ажыратады.

Өте жіті өткенде (аноплексиялық формасы) (грек apoplexo-есінен тандырамын) ауру кенеттен басталып,ауыр өтеді. Жануарларда қозу, тіс қайырау, әрлі-берлі қозғалу, талмалар, тыныс алудың жиілеуі, тахикардия, көрінетін кілегей қабаттардың көгеруі,есінен тану,дене қызуының күрт жоғарлауы байқалады.Содан соң тепе-теңдіктің сақталуы бұзылады,ауыз бен танауынан қанды сұйықтар ағуы мүмкін,ал аналь тесігінен-қою қан аралас нәжіс бөлінеді. Малдың өлімі алғашқы симптомдар байқалғаннан 1-2сағат өткен соң болады. Егер де мал күтпеген жерден тез өлсе,онда бұны микроб токсинінің орталық нерв жүйесіне тікелей әсер етуімен байланыстырады. Мұндай жағдайда тыныс алу орталығының параличі соғады.

Аурудың апоплексиялық формасында негізгі өзгерістері бас миынан табылады. Олар мидың заты мен қабаттарының тамырының қанға толуымен және ми ұлпаларындағы қан құйылулармен сипатталады. Көп жағдайда бас миының жұмсақ қабатының сірлі-геморрагиялық қабынуы (лептоменингит) дамиды. Ондайда ми қабықшалары ісініп, нүктелік қан құйылған. Бас миынан ганглиозды клеткалардың дистрофиясы, эритроциттер арасынан лейкоциттердің табылуы байқалады. Баска мүшелердегі паталогоанатомиялық өзгерістері спецификалық емес және тек тұрып қалған қанға толулар мен дистрофиялық өзгерістер мен көрініс табады.Тері асты клетчаткасынан,қаңқа бұлшық етінен, бауыр, өкпе, ішектің сірлі қабықтарынан, құрсақтан іркілмелі гиперемия анықталады. Талағы ұлғаймаған, тек сәл домбыққан. Дара лимфа түйіндері ісінген, іркілмелі гиперемияланған, қанталаған. Өкпесі қанға толы, жіті іркілмелі ісіктермен, паренхима мен үлпершегінде геморрагияланған.



Жіті өту барысында дене қызуы 41-42С көтеріледі. Ауру малда аяқтарының әлсіздігі,қозуы мен мазасыздануы депрессиямен жалғасады.Тынысы жиілеп,ауырлайды,жүрек соғысы қатты,кілегей қабаттары цианозданған.Ауру жануар толықсып,аяқтары жансызданады және мойны қисаяды.Несептің түсі күрең-қызыл.Тәбеті қашып,күйіс қайыруы тоқтайды,өлер алдында аузы мен танауынан көбікті қен аралас сұйық ағуы мүмкін.Ауру 1-2күнге созылады.

 

 






Date: 2015-07-01; view: 583; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2019 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию