Клиника, диагностика и лечение амебиаза. 6 page

Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекцииотносительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.

Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2—6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив и т.д.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно-биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35-й недели беременности.

Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.

При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5—10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2—3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При

достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию,которая дает положительный эффект у 60—80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2—0,3 мл через 3—4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10—14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2—0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3—6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7—14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.

115. Рожа. Этиология. Возбудитель рожи –?-гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов.?-Гемолитические стрептококки – факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию до 56°С в течение 30 мин, воздействию основных дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин и др.).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители? –гемолитического стрептококка.

Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летнеосенний период.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром. Определяющим моментом патогенеза, по-видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.

Рожа – инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция.

Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе последней большое значение имеют L-формы?-гемолитического стрептококка, персистирующего в клеткахСМФ кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни характеризуются двойным происхождением: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные, являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения. Парааллергические воздействия (физические, химические и другие факторы) провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов рожи. Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего появляются геморрагии.

Иммунитет после перенесенного заболеваний не развивается.

116. Клиническая картина. Инкубационный период 2—5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм. В зависимости от характера местных изменений различают эритематозную и эритематозно-буллезную, эритемо-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, для которых характерны признаки локализованных, распространенных или метастатических очагов воспаления.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39—40 °С. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и еще реже – на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление.

Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы с непораженной кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отек, возникает непродолжительное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2—3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5—15-му дню (иногда позже).

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже на верхних конечностях – преимущественно при эритематозной и эритематозно-буллезной формах с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

Высокая температура тела держится 5—10 дней. Температурная кривая может иметь постоянный, ремиттирующий или интермиттирующий характер. Снижается температура чаще критически, иногда укороченным лизисом.

Токсическое поражение ЦНС проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания.

Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен. Наблюдаются задержка стула, олигурия и протеинурия; в осадке мочи – эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево; СОЭ умеренно повышена.

Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Рецидивы рожи встречаются в 25—88 % случаев. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция – незначительной.

Рецидивирующие формы болезни вызывают значительно выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз, преимущественно нижних конечностей, что часто обусловлено наличием трофических язв на коже ног, опрелостей, ссадин, потертостей, создающих условия для появления новых и оживления старых очагов болезни.

Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные за– болевания не отличаются от первичных.

Осложнения. Флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис встречаются редко.

Диагностика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи ставится на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека и других характерных изменений в области пораженного участка кожи.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить эритемы, дерматиты, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид и аллергические дерматиты.

Лечение. Комплексное лечение больных рожей включает антибиотикотерапию, применение глюкокортикостероидов, неспецифических стимулирующих препаратов и физиотерапевтические процедуры.

Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть излечены при продолжительном применении антибактериальных препаратов. Пенициллин назначают в суточной дозе от 1 300 000—3 000 000 ЕД при легкой форме до 8,0 млн ЕД при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3—4 ч в течение 7—10 дней. Эффективны эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), метициллин (по 1 г 6 раз в день) и ампициллин (по 1 г 4 раза в день) в течение 8—10 дней, проводя повторные курсы.

Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, безуспешно леченным ранее антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон – по 30—40 мг в день, дозу постепенно уменьшают), аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5—7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн.

Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как при этом происходит раздражение кожи и усиливается экссудация. При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), каффилинта.

118. Син.: тиф сыпной вшиный, тиф европейский сыпной; болезнь Брилла – повторный, рецидивный, спорадический сыпной тиф

Тиф сыпной эпидемический(Турhus exanthematicus) – острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Нередко возникают отдаленные доброкачественно протекающие рецидивы инфекции – болезнь Брилла.

Исторические сведения.Сыпной тиф был известен еще античным врачам, но первое достоверное описание его принадлежит Дж.Фракасторо. В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена А.Логвиновским, Я.Шировским, Я.Говоровым и подробно описана В.Герхардом в Америке, В.Гризингером в Германии, С.П.Боткиным в России.

Инфекционная природа болезни была доказана О.О.Мочутковским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. В том же году Д.В.Попов описал характерные гранулемы в головном мозге погибшего от сыпного тифа (узелки Попова).

В 1909 г. Г.Т.Риккетс, Р.Уилдер в крови больного мексиканским сыпным тифом и в 1913 г. С.Провачек в крови больного сыпным тифом в Сербии обнаружили микроорганизмы, названные бразильским исследователем Э. да Роша Лима в 1916 г. Rickettsia prowazekii в честь умерших от сыпного тифа ученых.

Передачу возбудителей вшами предполагали Г.Н.Минх (1871) и Н.Ф.Гамалея (1908) и доказали в эксперименте Ш.Николь и др. (1909).

Американский исследователь Н.Е.Брилл в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, который Г.Цинссер и М.Костанеда в 1933 г. объяснили рецидивом эпидемического сыпного тифа. В нашей стране эту форму изучали К.Н.Токаревич, Г.С.Мосинг, П.Ф.Здродовский, К.М.Лобан и др.

Опустошительные эпидемии сыпного тифа являлись постоянными спутниками социальных потрясений, что получило отражение в названиях болезни (военный, голодный, тюремный, вшиный и т.д.). Особой жестокостью отличались эпидемии сыпного тифа в периоды войн.

Под влиянием социально-экономических преобразований в настоящее время в большинстве стран регистрируются лишь случаи болезни Брилла.

Этиология.Возбудитель – rickettsia prowazekii – мелкий [(0,2-0,3) х (0,2-1,0) мкм] неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамотрицательный, окрашивается по Романовскому – Гимзе, методом П.Ф.Здродовского и серебрением по Морозову. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный антиген, сходный с таковым у R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий. В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах.

Риккетсий Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях, но устойчивы к действию низкой температуры и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей. R. prowazekii высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).

Эпидемиология.Тиф сыпной эпидемический – антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, склонный к эпидемическому распространению.

Источник инфекции и резервуар возбудителей инфекции – больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1—2 дней инкубационного периода, 16—17 дней лихорадочного периода и 1—2 дней (до 7—8 дней) апирексии, т.е. на протяжении 3 нед.

Ведущий механизм заражения – трансмиссивный. Переносчики риккетсий – вши, в основном платяные (Реdiculus humanus corporis), реже головные (Реdiculus humanus caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4—5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14—17 дней).

Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, изредка заражение происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей в это время скученности людей, снижения сопротивляемости организма вследствие недостатка витаминов и создания оптимальных температурных условий для развития вшей между одеждой и поверхностью тела.

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.

В настоящее время эпидемический сыпной тиф постоянно регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление.

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов – универсальный острый инфекционный васкулит – складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации, которые лежат в основе различных типов изменений: бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями; деструктивного тромбоваскулита с обширными деструктивными изменениями и образованием обтурирующих тромбов; деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита, характеризующегося очаговой пролиферацией полиморфно-ядерных клеток и макрофагов по ходу сосудов с развитием околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт (узелков Попова – Давыдовского). Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. По И.В.Давыдовскому, любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества, особенно промежуточного, среднего и продолговатого мозга в области олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса, где вокруг поврежденных участков сосудов образуются специфические гранулемы, развиваются отек и набухание ткани мозга, кровоизлияния.

Сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, тромбоз, деструкция эндотелия) лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Распространенный панваскулит, сочетающийся с постоянной вазодилатацией, вызванной эндотоксинами риккетсий, и гиперкоагуляцией крови, обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникают миокардит, дегенеративные изменения в предсердно-желудочковом (Ашоффа – Тавары) узле и предсердно-желудочковом (Гиса) пучке. Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических ганглиях. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечниках, дистрофические изменения в печени и почках.

С первого дня болезни и до 5—6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.

В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины класса М, а позднее иммуноглобулины класса G), развиваются саногенные реакции, формируется иммунитет. Получило признание мнение о развитии при сыпном тифе нестерильного иммунитета (премуниции, по Сержану), обеспечивающего длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (например, в лимфатических узлах). Активизация дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива – болезни Брилла, при этом с первых дней болезни в сыворотке крови превалируют противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG. Элиминация риккетсии приводит к быстрой утрате иммунитета.

Клиническая картина.Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течении которой выделяют периоды инкубации (продолжительностью 6—25 дней, в среднем 12—14 дней), начальный (до появления сыпи, продолжительностью 4—5 дней), разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры, продолжительностью от 4—5 до 8—10 дней) и реконвалесценции (продолжительностью 2—3 нед).

Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести (превалирующей) и тяжелой формах (10—15 % больных). Известно субклиническое течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.

Тиф сыпной эпидемический развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период.

Начальный период болезни продолжительностью 3—4 дня характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4) дней достигает максимального уровня (39—40 °С), и другими признаками интоксикации: упорной головной болью, иногда головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.

Характерен внешний вид больного – одутловатое гиперемированное лицо (иногда и шея), блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза», «красные глаза на красном лице»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга – Винокурова – Лендорфа). С 3—4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда – приглушение тонов сердца. У большинства больных с 3—4-го дня болезни отмечается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться.

В конце 3—4-го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1—2 °С (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8—10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39—40 °С), принимает характер febris continua (при тяжелом течении) или реже febris remittans, часто с «врезами» на температурной кривой на 8—9-й и 12—13-й дни болезни. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга – острого менингоэнцефалита. Больные жалуются на нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. Развиваются выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. Рано выявляются бульбарные расстройства – девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразные движения), сглаженность носогубной складки и др.

Как правило, больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны, грубы. Нередко, особенно при тяжелом течении сыпного тифа, с 7—8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Отмечаются яркие зрительные, реже слуховые галлюцинации устрашающего характера, заставляющие больных сопротивляться осмотру, совершать агрессивные и суицидные попытки. Продолжительность делириозного синдрома в зависимости от тяжести течения болезни колеблется от 2—3 до 7—8 дней.

Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются признаки серозного менингита.

Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа – экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5—6-й день болезни, а иногда и с первого дня высыпания в центре розеол появляются вторичные петехии. Могут обнаруживаться и первичные петехии. Полиморфизм и обилие элементов сыпи позволили клиницистам сравнить кожу сыпнотифозных больных со звездным небом. Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы («подсыпание»), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности. В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута.

Элементы сыпи сохраняются в течение 7—9 дней, затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехии наблюдается легкая пигментация.

У 8—15 % больных сыпной тиф может протекать без характерной сыпи, но и в этих случаях можно выявить синдром повышенной хрупкости сосудов (симптомы «щипка», «жгута», Румпеля – Лееде – Кончаловского и др.).

В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. Границы сердца смещены влево, тоны глухие. На электрокардиограмме обычно регистрируются снижение вольтажа, двухфазность и изоэлектричность зубца