Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Водный обмен организма и его регуляция ⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4
В норме содержание жидкости у взрослого человека составляет 45- 65 % от массы тела (около 30 -45 л). Относительный объем жидкости выше у детей и уменьшается с возрастом. Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10-15 л жидкости, причем 3/4 ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема - в сосудистом русле в составе плазмы крови. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично. Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3 -0,4 л). «Отработанная жидкость» выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны. Поступление жидкости в организм определяется чувством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости. Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Особую роль в обеспечении водно-электролитного гомеостаза внеклеточной жидкости (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется факультативная реабсорбция ионов натрия и воды. Интенсивность реабсорбции определяется действием на канальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). При повышении их влияний происходит задержка поды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников чаще всего является снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое волюморецепторами. Альдостерон, действуя па клетки-мишени, стимулирует аденилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен па ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензивная система, где активный полипептид ангиотензин-2, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при ряде заболеваний почек, сопровождающихся снижением кровотока в их корковом слое. Сигналом для усиления секреции вазопрессина является увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравентрикулярных нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса, транспортируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции соды из канальцевой мочи. Указанный и другие механизмы регуляции обмена ионов натрия и соды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-электролитного гомеостаза во внеклеточном секторе организма.
Для облегчения понимания патогенеза отеков необходимо напомнить механизмы регуляции транскапиллярного обмена жидкости. В артериальном отделе капилляров гемодинамическое давление (35 — 45 мм рт.ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25 мм рт.ст.), удерживающего жидкость в просвете микрососуда. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гемодинамическое падает (10— 15 мм рт.ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров — резорбируется. В норме не обязательна сбалансированность объемов фильтрации и реабсорбции в кровеносных сосудах. Роль «демпфирующего» звена играют лимфатические капилляры, через которые возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.
Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуминов и глобулинов (в норме 2:1). При этом дефицит альбуминов может возмещаться избытком глобулинов и уровень общего белка плазмы сохраняется в пределах нормы. Учитывая, что онкотическое давление жидкости пропорционально мицелярной концентрации в ней белка, а она наибольшая у альбуминов, то именно уровень последних определяет главным образом величину онкотического давления плазмы крови. Поэтому замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что определяет и регионарную форму отека. Гиперонкия может возникнуть в результате:
В ряде случаев происходит постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве как следствие длительной активной задержки натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды, в тканях. Задержка Na+ обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при увеличении выработки альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений (альдостерона - задержка натрия гиперосмия крови - секреция вазопрессина - задержка воды) обычно служит снижением объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острого уменьшения объема циркулирующей крови является кровопотеря, и данный механизм имеет компенсаторное значение. Однако подобный сигнал возникает и при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение сердечного выброса. Этот но сути ложный сигнал тем не менее заставляет срабатывать вышеуказанную цепь явлений, приводя к развитию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.
Date: 2015-07-17; view: 359; Нарушение авторских прав |