Интересные сведения о шоке

1. Инфузионная терапия, направленная на восстановление расстройств гемодинамики, основана на достижении «физиологической точки» (адекватное сознание, дыхание, артериальное давление, диурез, микроциркуляция).

2. В последние годы в терапии шоковых состояний большое внимание привлекают гипертонические гиперонкотические растворы, терапия которыми основана на болюсном введении в небольших объемах (до 4 мл/кг массы тела на протяжении 2-5 минут). Первичный механизм действия «реанимации малыми объемами» заключается в быстром увеличении ОЦК за счет изменения осмотического градиента между внутрисосудистым и внеклеточным пространством, при увеличении минутного объема кровотока. Целесообразна комбинация 7,5% NaCl с реополиглюкином (доза указана чуть выше). В то же время литературные данные свидетельствуют, что быстрый гемодинамический эффект может быть обусловлен выбросом в кровь определенных цитокинов, избыточное количество которых в ряде случаев через короткое время приводит к гипотонии. Таким образом, «реанимация малыми объемами» должна «прикрываться» через 30-40 минут введением препаратов гидроксиэтилкрахмала и инотропной поддержкой.

3. Классификация шока по другим авторам:

— гиповолемический (травматический, ожоговый, геморрагический, дегидратационный);

— перераспределительный (септический, анафилактический);

— кардиогенный;

— обструктивный.

Как уже говорилось ранее, деление шоков достаточно условно. Нами наблюдался больной с нестабильной стенокардией, у которого возникла анафилактическая реакция с быстрым падением АД и выраженными периферическими признаками шока на введение пентоксифиллина. На фоне критического снижения АД на ЭКГ возникли признаки острого повреждения миокарда во ІІ, ІІІ, AVF отведениях с вовлечением боковой стенки, то есть появился зубец Q и подъем интервала ST более 8 мм над изолинией. При ультразвуковом исследовании в этот момент там же — зоны акинезии.

Терапия — кабикиназа, гепарин, большие дозы преднизолона, восполнение объема, антигистаминные препараты — позволила стабилизировать состояние больного и в конечном итоге купировать сочетание анафилактического и кардиогенного шока.

4. Трудно себе представить больного с переломом таза или бедра без сочетания травматического и геморрагического шока.

5. Ожоговый шок, очевидно, при больших площадях повреждения (или глубине) сочетается с дегидратационным.

6. Анафилактический шок, при котором массивное обильное потоотделение у одной из наших больных сочеталось с повышением гематокрита более 50, а гемоглобина до 180, несомненно, сочетается в таких ситуациях с дегидратационным, и кроме адреналина, глюкокортикоидов необходимо и восполнение объема.

7. Кардиогенный шок. Обычно мы связываем этот диагноз с острым инфарктом миокарда, но кардиогенный шок может возникнуть в результате:

1) острого расстройства транспортной функции сердца:

— острый инфаркт миокарда;

— острый миокардит;

— острые токсические поражения сердца, включая и медикаментозные;

— метаболические нарушения;

— системные заболевания с преимущественным поражением миокарда;

— первичные кардиомиопатии;

2) механических причин:

— регургитация (острая недостаточность клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки и/или папиллярных мышц, острая распространенная аневризма левого желудочка);

— препятствия оттоку крови (стеноз клапанов, гипертрофический субартериальный стеноз);

3) нарушений сердечного ритма, проводимости;

4) внешних воздействий:

— тампонада перикардиальной сумки;

— экссудативный перикардит;

— напряженный пневмоторакс;

5) расстройства релаксации (рестриктивные и инфильтративные кардиомиопатии);

6) острой недостаточности правого желудочка:

— эмболия легочной артерии;

— первичная легочная гипертензия;

— инфаркт правого желудочка;

— стеноз легочной артерии.

Некоторые авторы ввиду такого множества причин предпочитают более широкое понятие «шок при заболеваниях сердца», а под кардиогенным шоком понимают первичное расстройство насосной функции левого желудочка вследствие острого инфаркта миокарда.

8. Патогенетические изменения при некоторых видах шока:

а) гиповолемический (кровопотеря, плазмопотеря потеря жидкости): снижение венозного возврата ® снижение МОС, АД, тахикардия ® блок микроциркуляции;

б) кардиогенный (расстройство насосной функции, дефект клапанов, аритмии): снижение производительности сердца ® снижение МОС, АД, тахикардия ® блок микроциркуляции;

в) анафилактический (медиаторные субстанции): потеря сосудистого тонуса ® снижение МОС, АД, тахикардия ® блок микроциркуляции;

г) септический (токсины): прекапиллярный a-v- шунт, нарушение потребления О2 ® повышение МОС, снижение АД, тахикардия ® блок микроциркуляции.

9. Исходя из патогенетических механизмов, конечным результатом практически любого шока является уменьшение капиллярной перфузии и блок микроциркуляции — обязательное включение в схему терапии антикоагулянтов и дезагрегантов.

Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции в органах и их гипоксией, образованием в крови и поступлением в нее извне токсических продуктов протеолиза, в том числе образующихся в процессе гемокоагуляции и фибринолиза. Часто трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС (септического, травматического, кардиогенного, геморрагического и др.), в гемокоагуляционный, поскольку они (шоки) заканчиваются острым срывом гемодинамики с катастрофическим падением (иногда вначале повышением из-за спазма артериол) артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой недостаточности.

ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда протекает более катастрофично, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продолжительнее шок, тем хуже прогноз, а любой шок — это ДВС-синдром.

10. Следует помнить, что при многих распространенных видах шока и ДВС-синдроме в начальной фазе преобладает спазм артериол с «централизацией» кровообращения, что проявляется нормальным, а иногда и повышенным АД; это не должно успокоить врача, а должно насторожить, так как видимое благополучие по АД сочетается с цианотичной бледностью кожных покровов, мраморностью кожных покровов, коллаптоидными (синюшными) пятнами в отлогих местах, цианозом, одышкой, олигурией (анурией), похолоданием конечностей и носа, заторможенностью, спутанностью сознания, иногда возбуждением.

Позднее развивается микроциркуляторный блок, парез микрососудов с явлениями стаза (сладж-синдром).

АД снижается до критического уровня — фаза «децентрализации» кровообращения.

11. Признаки шока:

— холодная, влажная кожа, бледно-цианотичная или мраморная ее окраска;

— резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

— беспокойство, затемнение сознания;

— диспноэ;

— олигурия;

— тахикардия;

— низкое АД.

Критерии улучшения состояния — уменьшение или исчезновение признаков шока.

12. Возможно, а иногда необходимо комбинировать допамин и добутрекс, допамин или добутрекс с нитроглицерином или изокетом. В первом случае достигается более эффективная стабилизация центральной гемодинамики, во втором — увеличение минутного объема сердца, снижается ОПСС и давление наполнения желудочков. То есть эти комбинации препаратов являются вариантами лечения тяжелого шока.