Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.
Метаболический синдром (МС, синдром Х) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, имеющих в основе инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию и являющихся модифицируемыми факторами повышенного риска развития ИБС и ее осложнений, а также сахарного диабета 2 типа. Клиническое значение метаболического синдрома: при его наличии повышенный риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сердечно-сосудистой и общей смертности. Современные представления о патогенезе МС: 1. Объединяющая основа всех проявлений МС – первичная инсулинорезистентность (снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая является с одной стороны компенсаторной (необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки), а с другой стороны – патологической (способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза) 2. Причины развития инсулинорезистентности: а) наследственная предрасположенность (полигенное нарушение, имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, ФНОa, молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина) б) нейрогуморальные нарушения, сопутствующие висцеральному абдоминальному ожирению (повышение кортизола, инсулина, норадреналина, снижение прогестерона, соматотропного гормона, повышение у женщин и снижение у мужчин тестостерона) – способствуют развитию инсулинорезистентности и метаболическим нарушениям в) висцеральное абдоминальное ожирение - висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b3-Ар, рецепторов кортикостероидов и антрогенов и низкую плотность a2-Ар, рецепторов к инсулину, что определяет высокую чувствительность ткани к липолитическому действия КА и низкую – к антилиполитическому действию инсулина ® интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах ® выделение большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию ® препятствие СЖК связыванию инсулина гепатоцитами ® инсулинорезистентность на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью ® системная гиперинсулинемия ® усиление периферической инсулинорезистентности; жировая ткань также обладает эндокринной функцией и синтезирует ряд БАВ (ФНОa, лептин и др.), которые в свою очередь способствуют инсулинорезистентности г) гиподинамия - сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках д) избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты - приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих Основные клинические проявления метаболического синдрома: а) висцеральное абдоминальное ожирение б) инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – основные факторы, ведущие к СД 2 типа у лиц с наследственной предрасположенностью; инсулинорезистентность ® снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышение продукции глюкозы печенью ® гипергликемия ® постоянная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы, воздействие повышенной концентрации СЖК на бета-клетки (феномен липотоксичности) ® секреторная дисфункция бета-клеток с прогрессирующим нарушением секреции инсулина ® СД 2 типа ® гипергликемия ® дальнейшее прогрессирование секреции инсулина бета-клетками (феномен глюкозотоксичности) ® усугубление периферической инсулинорезистентности в) дислипидемия: липидная триада - сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и высокого уровня ХС ЛПНП г) артериальная гипертензия – является чаще всего одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома д) нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа е) ранний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца ж) нарушения гемостаза в сторону гиперкоагуляции - обусловлено как повышением уровня фибриногена, так и снижением уровня ингибиторов фибринолиза з) гиперурикемия и подагра и) микроальбуминурия к) гиперандрогения Критерии диагностики метаболического синдрома: Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Date: 2016-08-31; view: 263; Нарушение авторских прав |