Вопрос№40 Торможение в ЦНС (Сеченов, Гольц).

Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения высказал Сеченов (Сеченовское торможение).

Н: невыполненные мысли – тоже процесс торможения.

Сеченов работал на нервно-мышечном препарате. Опускал одну лапку лягушки в HCl и фиксировал время ответной реакции. Затем на бугры бугры таламуса он клал кристаллик соли. После его растворения он опять фиксировал время ответной реакции, задерживался рефлекс отдергивания лапки лягушки. Сеченов назвал это торможение центральным.

Гольц наблюдал, что торможение можно получить, прикладывая дополнительный раздражитель на периферии (конечность). Поэтому возникло понятие «периферическое торможение». Но вполне ясно, что оба вида явления отражают процесс торможения рефлекторной деятельности в ЦНС.

Процесс торможения – это всегда локальный (местный) процесс.

Выделяют первичное и вторичное торможение.

Первичное (механизм центрального торможения):постсинаптический пресинаптический

В процессе постсинаптического торможения процесс идет на постсинаптической мембране, возникает гиперполяризация за счет тормозного медиатора глицина. Поэтому блокируется весь нейрон одновременно.

Пресинаптическое торможение осуществляется путем вытормаживания какого-то определенного пути, идущего к данному нейрону.

Выделяют:

1) рецепроктное торможение (Н: сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, гле переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя – открыл Шеррингтон.

2) Возвратное торможение. Н: альфа – мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне и активирует её. Тормозной нейрон выщывает торможение альфа –мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Т.е. альфа –мотонейрон, активируясь через систему тормозного нейрона сам себя тормозит.

3) существует ряд вариантов возвратного тормажения, в частности латеральное тормажение. Н: активируется фоторецептор, он активирует биполярную клетку и одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглинозной клетке. Этим самым происходит затормаживание информации в соседних участках. Создаются условия для четкого видения предмета.

Вторичное тормажение:

1) пессимальное – связано с истощением количества медиатора, т.е происходит удлинение абсолютной рефрактерной фа0зы (явление стойкой деполяризации). Присуще вставочным нейронам, т.к. они обладают низкой лабильностью.2) торможение вслед за возбуждением. Связано со следовой гиреполяризацией. Возбудимость пониженная (т.е. клетка не может ответить возбуждением).

Вопрос №48

Структурные единицы среднего мозга:

1) бугры четверохолмия;

2) красное ядро;

3) черное ядро;

4) ядра III–IV пары черепно-мозговых нервов.

Бугры четверохолмия выполняют афферентную функцию, остальные образования – эфферентную.

Бугры четверохолмия тесным образом взаимодействуют с ядрами III–IV пар черепно-мозговых нервов, красным ядром, со зрительным трактом. За счет этого взаимодействия происходит обеспечение передними буграми ориентировочной рефлекторной реакции на свет, а задними – на звук. Обеспечивают жизненно важные рефлексы: старт-рефлекс – двигательная реакция на резкий необычный раздражитель (повышение тонуса сгибателей), ориентир-рефлекс – двигательная реакция на новый раздражитель (поворот тела, головы).

Передние бугры с ядрами III–IV черепно-мозговых нервов обеспечивают реакцию конвергенции (схождение глазных яблок к срединной линии), движение глазных яблок.

Красное ядро принимает участие в регуляции перераспределения мышечного тонуса, в восстановлении позы тела (повышает тонус сгибателей, понижают тонус разгибателей), поддержании равновесия, подготавливает скелетные мышцы к произвольным и непроизвольным движениям.

Черное вещество мозга координирует акт глотания и жевания, дыхания, уровень кровяного давления (патология черного вещества мозга ведет к повышению кровяного давления).

Вопрос №58

1. Общая характеристика эндокринной системы.

ЭС представлена эндокринными железами, эндокринными клетками в составе других органов, неэндокринными клетками, которые могут вырабатывать гормоны (миоциты предсердий вырабатывают атриопептид).

Особенности эндокринных клеток и желез:

1) выделяют секрет во внутреннюю среду организма

2) не имеют выводных протоков

3) их секрет предназначен для регуляции работы других клеток.

Функции эндокринной системы:

1) регуляция всех видов ОВ.

2) поддержание гомеостаза.

3) обеспечение физиологической адаптации, особенно длительной.

4) обеспечение полноценного физического, полового и умственного развития человека в соответствии с его возрастом.

Функциональная классификация желез:

I. Гипофиз и гипофиззависимые железы (аденогипофиз, фолликулярные клетки щитовидной железы, кора надпочечников – пучковый и сетчатые слои, половые железы).

II. Гипофиз независимые железы (К-клетки щитовидной железы, вырабатывающие кальцитонин, паращитовидные железы, клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе, клубочковый слой коры надпочечников, тимус)III. Железы нервного происхождения: мозговое вещество надпочечников, гипоталамус)

IV. Другие: эпифиз, клетки АПУД-системы, клетки сердца, печени, почек

Вопрос №59
Гормон – эндогенное химическое соединение, вызывающее в очень низких концентрациях (10-6-10-12 моль/л) конкретную биохимическую или биофизическую реакцию в клетках –мишенях посредством связывания со специальным белком-рецептором и передающее регуляторный сигнал к внутриклеточным эффекторам либо непосредственно, либо через систему вторичных посредников (гормон – первый посредник) и каскад ферментативных реакций.

Свойства гормонов:

а) высокая биологическая активность

б) специфичность действия (она определяется структурой гормона и структурой рецептора к нему – по типу ключ-замок)

в) наличие специальных ферментативных систем синтеза и деградации гормонов и удаления продуктов их метаболизма из организма

г) обладают дистантным действием – эндокринным

д) у большинства гормонов отсутствует видовая специфичность за исключением гормона роста.

Химическая классификация гормонов.

По структуре выделяют 3 большие группы:

1) производные АК (из L-тирозина – катехоламины и тиреоидные гормоны. Катехоламины – дофамин ДА, НА, А)

Схема синтеза: L-тирозин® L-фенилаланин® L-диоксиФА (L-ДОФА) ® ДА ® НА ® А.

Серотонин и мелатонин из L-триптофана, гистамин из L-гистидина.

2) липидной природы:

а) стероидные производные холестерина (женские и мужские половые гормоны; гормоны коры надпочечников: минералкортикоиды – альдостерон, глюкокортикоиды – кортизол, половые – эпитетестостерон, прогестерол; активная форма витамина D3 - кальциферол).

б) эйкозаноиды – производные жирной непредельной арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены.

белково-пептидные гормоны – остальные гормоны гипоталамуса, паратгормон, инсулин, глюкагон, гормоны классических желез.

Механизма действия гормонов:

1) Через рецепторы наружной клеточной мембраны и систему вторичных посредников (так действуют белково-пептидные, катехоламины, серотонин, гистамин). Это вещества гидрофильные, липофобные, плохо проникают в клетку

а) действуют на 7-TMS и 1-TMS рецепторы

1. Г ® Rs ® Gs ® ­АЦ ® ­ цАМФ ® ПКА ® фосфорилирование белков ® клеточный ответ. Пример: НА ® b-Ар, АДГ ® V2-р

2. Г ® Ri ® Gi ® ¯АЦ ® ¯цАМФ. Пример: НА и А ® a2-Ар, ДА ® Д2-р, АХ ® М2-Хр.

3. Г ® Rq ® Gq ® ­ФЛ С ® ИФ3 + ДАГ

ИФ3® Са2+/кальмодулин

ДАГ ® ФЛ А2 ® арахидоновая кислота или ДАГ ® ПК С ® фосфорилирование белков ® клеточный ответ

4. Г ® Са2+ в кл ® связывается кальмодулином.

б) действуют через односегментные рецепторы с собственной ферментативной активностью и запускают MAP и RAS-белки.

2) Через внутриклеточные рецепторы – цитозольные и ядерные. Это производные холестерина, Т3 и Т4. Гидрофобны, липофильны, хорошо проникают через клеточную мембрану

Механизмы регуляции секреции гормонов:

1) Эндокринная:

а) прямая связь: гипоталамус ® рилизинг-гормон ® аденогипофиз ® гландотропные гормоны ® периферические эндокринные железы ® периферический гормон

б) обратная связь: гормон периферической железы регулирует выделение гормонов гипоталамуса или аденогипофиза (она обычно отрицательная, положительна для половых гормонов)

- аутокринная

- паракринная

2) Нервная: НС через гипоталамус, а мозговое вещество надпочечников напрямую стимулирует выделение гормона.

3) Метаболическая: гл ® ­ выделение инсулина, уровень кальция регулируется выделением кальцитонина, если его мало, если много, то паратгормона.

Подходы к изучению функций эндокринной системы:

Судьба гормона: эндокринная клетка выделяет гормон в кровь. Он может перемещаться по ней или в свободном, или в связанном с белками виде. Гормон может связаться с клеточным рецептором и вызвать ответ клетки мишени, затем подвергнуться разрушению и выведению, или разрушиться до момента связывания с нужным рецептором.

1) изучить уровень гормона в крови (общее содержание, связанный, активный)

2) изучить параметр регуляции (в крови или в другой жидкости)

3) определить состояние параметра или гормона в условиях нагрузки

4) оценить уровень других гормонов, которые регулируют его выделение

5) визуализация железы и определение ее функции (радиоактивный иод и т.п.)

6) наблюдение за больным.

Виды действия гормонов:

а) метаболическое б) морфогенетическое в) кинетическое г) корригирующее д) реактогенное (пермиссивное) (для того, чтобы вызвать реакцию, необходимо комплексное действие гормонов).

Date: 2016-07-25; view: 1948; Нарушение авторских прав