Токсиколого-гигиеническая характеристика веществ, для которых приведены среднесуточные концентрации в воздухе.

Оксид азота (II). В нормальных условиях он представляет собой бесцветный газ, плохо растворимый в воде. Имеет плотность по водороду 14,88, на воздухе коричневеет из-за окисления до диоксида азота. Сжижается с трудом; в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет. Оксиды азота — это газы, образующиеся при сгорании топлива, например, в автомобилях и иных транспортных средствах, отопительных приборах и плитах. Они присутствуют также и в табачном дыме.

Попадание оксида азота в организм человека может вызывать раздражение дыхательных путей и легких. Воздействие высоких уровней двуокиси азота в жилых помещениях может увеличить риск респираторных инфекций у детей.

Диоксид азота. Двуокись азота – неорганическое соединение состава NO2. Представляет собой газ желто-бурого цвета. В условиях низких температур становится бесцветным. При температуре большей, чем 150°С, происходит диссоциация диоксида на оксид азота и кислород.

Основные источники, влияющие на выброс диоксида азота в атмосферу: автотранспортные средства, выхлопные газы которых вносят наибольший вклад в концентрацию вещества в городском воздухе; теплоэлектростанции; промышленные предприятия, в частности, нефтепромышленной и металлургической отрасли, а также заводы, производящие азотную кислоту и различные удобрения; сжигание твердых отходов (в частности, на мусоросжигательных заводах).

Среди всех окислов группы NOx самым опасным для окружающей среды и человека является именно диоксид азота. Класс опасности – второй. Предельно допустимая максимально-разовая концентрация (ПДК) диоксида азота в воздухе населенных пунктов равна 0,085 мг/м3, среднесуточная – 0,04. Для воздуха рабочей зоны установлены другие нормативные значения. Так, значение предельно допустимой концентрации (ПДК р. з.) составляет 2 мг/м3 соединения (диоксид азота). Класс опасности – третий.

Вещество характеризуется высокой токсичностью. Диоксид азота в воздухе, даже находясь в относительно небольших концентрациях, способен приводить к существенным изменениям в организме человека. Является острым раздражителем, а также характеризуется общетоксическим действием. Воздействует в основном на органы дыхательной системы. В зависимости от концентраций наблюдаются различные последствия - от слабого раздражения слизистых оболочек глаз и носа до отека легких. Также может приводить к изменениям состава крови, в частности, способствует уменьшению содержания гемоглобина.

Бензол — входит в состав сырой нефти и в Европе — в состав бензина (обычно около 5%, иногда до 16%). В настоящее время в большинстве развитых стран использование бензола в качестве растворителя запрещено вследствие его опасности для здоровья, однако, он все еще используется в лабораторной практике. Поступление с воздухом является основным источником попадания бензола в организм. Около 50% бензола, содержащегося во вдыхаемом воздухе, абсорбируется легкими.

При хроническом воздействии бензол накапливается в жировой ткани. В высоких концентрациях нейротоксичен. Наблюдаются патологические изменения крови.

Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. Особенно широко применяется как растворитель жиров, каучука, целлулоида и др., для изготовления красок, лаков, мастик.

Система крови. В клинике хронической интоксикации бензолом наиболее выраженными являются изменения со стороны системы крови. Динамика гематологических сдвигов, отображающих в основном изменение функции костного мозга, позволяет выделить закономерно следующие одна за другой и постепенно наслаивающиеся друг на друга фазы:

- Первая фаза: угнетение лейкобластической функции костного мозга - лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом.

- Вторая фаза: угнетение мегакариоцитарной функции костного мозга, когда наряду с нарастающей лейкопенией выявляется тромбоцитопения.

- Третья фаза характеризуется развитием гипо- или апластической анемии наряду с прогрессированием лейкопении и тромбоцитопении.

Описан случай смертельной purpura haemorrhagica, вызванной парами бензола у работницы 27 лет, в течение 6 недель работавшей с бензолом.

Приведенная характеристика фазности патологического процесса до известной степени схематична. В практике наблюдаются отклонения от этой наиболее типичной классической картины гематологических изменений.

Так, известны случаи развития алейкемического миелоза, реже лимфатической лейкемии на фоне хронической бензольной интоксикации. В связи с улучшением условий труда и уменьшением концентрации бензола в воздушной среде производственных помещений все чаще встречаются легкие, стертые формы интоксикации с заметными отклонениями от описанных выше типичных изменений со стороны картины крови.

Нервная система. На основании данных клинических наблюдений выделяют следующие формы поражения нервной системы.

1. Функциональные нарушения центральной нервной системы - невротический синдром с явлениями вегетативной дисфункции. При этом больные предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, раздражительность, слезливость, плохое настроение.

При обследовании отмечается повышение сухожильных рефлексов, тремор, красный дермографизм, лабильность пульса и кровяного давления, вялость, апатичность.

2. Токсическая энцефалопатия, когда на фоне резко выраженного астенического состояния появляются органические симптомы - анизокория, асимметрия лицевой иннервации, анизорефлексия, высокие сухожильные рефлексы, отсутствие или резкое ослабление брюшных и подошвенных рефлексов и др.

3. Поражение периферической нервной системы - полиневриты.

Следует, однако, отметить, что выраженные нарушения со стороны нервной системы при хроническом воздействии бензолом наблюдаются редко и без соответствующих изменений со стороны системы крови не могут служить основанием для диагностики хронической бензольной интоксикации.

Один из основных принципов терапии и профилактики профессиональных отравлений - своевременное прекращение контакта с токсическим фактором применим к бензолу, пожалуй, больше, чем ко многим другим формам профессиональных интоксикаций.

Клинические наблюдения показали, что при начальных формах хронической бензольной интоксикации своевременное прекращение контакта с бензолом приводит к полному выздоровлению. Наоборот, позднее прекращение контакта с ядом, когда налицо симптомы тяжелой интоксикации, может быть безрезультатным, ибо процесс может оказаться уже необратимым и даже прогрессирующим, несмотря на применение различных методов терапии.

Озон — газ, токсичный при вдыхании. Он раздражает слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, повреждает сурфактант легких. Последовательность болезненных проявлений при вдыхании озона была описана Флюгге. Сначала наступает сонливость, затем изменяется дыхание: оно становится глубоким, неритмичным. В конце появляются перерывы в дыхании. Смерть наступает, видимо, в результате паралича дыхания.

Патологоанатомические исследования показали характерную картину отравления озоном: кровь не свертывается, легкие пронизаны множеством сливных кровоизлияний.

Вследствие этого установлена предельно допустимая концентрация (ПДК) озона в воздухе рабочего помещения 0,1 мг/м2, что в 10 раз больше обонятельного порога для человека.При наружном (на кожные покровы и раневую поверхность), энтеральном (per os et per rectum) и парентеральном введении в терапевтическом диапазоне концентраций озон не оказывает токсического действия на организм человека.

Фенол — летуч, испаряется при обычной температуре, обладает характерным запахом. Фенол в виде паров или пыли проникает в организм через дыхательные пути, слизистые оболочки и кожу.

Воздействие фенола на организм человека

При разовом или нерегулярном воздействии небольших доз наблюдается утомление, головокружение, головная боль, а также снижение иммунитета, обострение аллергических реакций.

Формальдегид — бесцветный газ с резким запахом. Источником в помещении могут служить древесностружечные материалы (ДСП), полимерные материалы для отделки полов, внутренней отделки стен, декоративный пластик, декоративная фанера и др.

Внесен в список канцерогенных веществ, обладает хронической токсичностью, негативно воздействует на генетический материал, репродуктивные органы, дыхательные пути, глаза, кожный покров. Оказывает сильное действие на центральную нервную систему. Фенол и формальдегид входят в состав большого количества строительно-отделочных материалов. Выделение летучих веществ из полимерных материалов может происходить в течение длительного времени — от 1-2 месяцев, до нескольких лет. В зависимости от материала интенсивность выделения фенола со временем может увеличиваться или уменьшаться. Интенсивность выделения летучих соединений зависит также от температуры, влажности, кратности воздухообмена. Поэтому следует регулярно проветривать помещение.

Окись углерода — бесцветный газ без запаха и раздражающих свойств, образующийся всюду, где имеет место сгорание материалов, содержащих углерод, при недостаточном доступе кислорода; может выделяться также при синтезе некоторых химико-фармацевтических препаратов. Поступает в организм через дыхательные пути, не вызывая каких-либо явлений раздражения. Предельно допустимая концентрация в воздухе 20 мг/м³.
Токсический эффект зависит от концентрации газа в воздухе и от длительности его воздействия. Уже при концентрации 50—60 мг/м³ могут появиться легкие признаки отравления, а при содержании его в воздухе в количестве 0,1—0,2% интоксикация носит тяжелый характер. Токсичность окиси углерода объясняется тем, что, вытесняя кислород из окси-гемоглобина крови, она быстро вступает в соединение с гемоглобином и образует стойкий карбоксигемоглобин. Последний, будучи неспособным переносить кислород к тканям, влечет за собой недостаточное снабжение их кислородом — аноксемию. Быстрое образование в крови карбоксигемоглобина обусловлено тем, что окись углерода обладает в 300 раз более сильным сродством к гемоглобину, чем кислород. В результате возникающего кислородного голодания тканей нарушается нормальная деятельность организма, в первую очередь центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Количество и скорость образования карбоксигемоглобина определяют тяжесть интоксикации. В легких случаях наблюдаются головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота и позывы на рвоту, общая нарастающая слабость. В некоторых случаях наступает скованность движений, вследствие чего пострадавший не в состоянии сам выйти из отравленной зоны. Особенно выражен этот симптом при отравлениях средней тяжести и тяжелых. В этих случаях к указанным явлениям присоединяются покраснение лица, нарастающая сонливость, рвота, затемнение и потеря сознания. В особо тяжелых случаях наступает психическое возбуждение, возникают судороги, наблюдаются серьезные изменения сердечно-сосудистой системы (малый аритмичный пульс, глухие тоны сердца и др.). Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра. Если вынести пострадавшего на свежий воздух, довольно быстро (через 1—2 часа при легких отравлениях и 1—2 дня при тяжелых) происходит полная диссоциация карбоксигемоглобина. Острые симптомы отравления проходят, но длительно сохраняются остаточные явления — головные боли, головокружения, общая слабость и др.
Для профилактики отравлений окисью углерода необходим тщательный контроль ее содержания в воздухе (лучше автоматический, при помощи сигнализаторов, показывающих превышение концентрации СО сверх допустимой нормы). Должны быть применены все технологические мероприятия, устраняющие возможность выделения ее в воздух, а также установлена эффективно действующая вентиляция.
Индивидуальным средством защиты органов дыхания от поступления окиси углерода является специальный фильтрующий противогаз марки СО.

Диоксид серы. Пищевая добавка Е220 или диоксид серы представляет собой бесцветный негорючий газ с отличительным неприятным запахом, который вдвое плотнее воздуха и при охлаждении до -10°С переходит в жидкое состояние. Такое необычное для других пищевых добавок агрегатное состояние определяет диоксид серы, который образуется в природе естественным образом. Сернистый ангидрид для обработки продуктов питания начали применять еще в эпоху средневековья. Диоксид серы (химическая формула SO2) образуется при сжигании угля, древесины, нефтепродуктов. Промышленным способом получают Е220 при обжиге сульфитных руд (пирит) или сжигании серы.

Е220 (диоксид серы) используется в продуктовой промышленности в качестве консерванта — антиоксидантного вещества, а также осветлителя или стабилизатора полученного цвета продукции.

В организме человека консервант Е220 быстро окисляется и затем полностью выводится с мочой. Несмотря на тот факт, что Е220 полностью выводится из организма с мочой, эта пищевая добавка является токсичной и опасной для здоровья человека. Вред диоксида серы проявляется при прохождении через желудочно-кишечный тракт, где он, разрушая витамин В1 (тиамин) и дисульфидные мостики белков, приводит к отравлению. В свою очередь признаками нехватки витамина В1 в организме могут быть: постоянное чувство усталости, появление отдышке при малейшей нагрузке, частые головокружения, тошнота, диарея и как следствие обезвоживание организма, постоянная бессонница, нарушение координации движений и даже сердечная недостаточность. Признаками отравления диоксидом серы являются насморк, кашель, першение в горле, рвота. Больные, которые страдают сердечной недостаточностью, должны быть особенно внимательны и сводить к минимуму употребление продуктов питания, в которых содержится пищевая добавка Е220. При наружном соприкосновении с кожным покровом могут возникать аллергические реакции.

Таким образом, пищевая добавка Е220 (диоксид серы) на человеческий организм действует как канцероген. Частое употребление Е220 может привести к развитию злокачественных опухолей. Всемирной организацией здравоохранения определена допустимая суточная норма употребления консерванта Е220, которая не должна превышать количество 0,7 мг/кг от общего веса тела.

2. Выбор зависимости «доза – ответ».

Оценка зависимости «доза-ответ» - это процесс количественной характеристики токсикологической информации и установления связи между воздействующей дозой (концентрацией) загрязняющего вещества и случаями вредных эффектов в экспонируемой популяции.

Анализ зависимости «доза-ответ» предусматривает установление причинной обусловленности развития вредного эффекта при действии данного вещества, выявление наименьшей дозы, вызывающей развитие наблюдаемого эффекта, и определение интенсивности возрастания эффекта при увеличении дозы.

Международная методология оценки риска предполагает, что:

-канцерогенные эффекты при воздействии химических канцерогенов, обладающих генотоксическим действием, могут возникать при любой дозе, вызывающей инициирование повреждений генетического материала;

-для неканцерогенных веществ и канцерогенов с негенотическим механизмом действия предполагается существование пороговых уровней, ниже которых вредные эффекты не возникают.

Цель данного этапа: обобщение и анализ всех имеющихся данных о гигиенических нормативах, безопасных уровнях воздействия (референтных дозах и концентрациях), критических органах и системах и вредных эффектах, а также оценка применимости этих данных для решения задач, поставленных в проекте по оценке риска.