Глава 11. Желудок и двенадцатиперстная кишка

Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости, и лишь выход­ной отдел его располагается правее срединной плоскости тела. На переднюю брюшную стенку он проецируется в области левого подреберья и эпигастральной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел и пилорический канал. Привратник является границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы. У связки Трейтца об­разует двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Длина двенадцатиперстной кишки равна 25— 30 см. В ней различают верхнюю горизонтальную, нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. На заднемедиальной стенке нисходящей части расположен большой сосо­чек двенадцатиперстной кишки — место впадения в кишку общего желчного протока и прото­ка поджелудочной железы.

Кровоснабжение (рис. 11.1). Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают из ветвей чревного ствола. Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутристеночных сосудов, что затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения. Вены соответствуют расположе­нию артерий. Они являются притоками воротной вены. Венозное сплетение в подслизистом слое кардии соединяет систему воротной вены с нижней полой веной, образуя естественный портокавальный анастомоз. Иногда варикозно-расширенные вены этого сплетения (при пор­тальной гипертензии) могут стать источником кровотечений.

Лимфоотток происходит по лимфатическим путям, сопровождающим сосуды желудка.

Иннервация желудка осуществля­ется ветвями блуждающего и симпа­тического нервов, образующих интрамуральные нервные сплетения в подслизистом, межмышечном и подсерозном слоях. Блуждающие нервы (рис. 11.2) в виде переднего (левого) и заднего (правого) стволов проходят вдоль пищевода, образуют 3—6 менее крупных стволов на уров­не абдоминального отдела пищевода и кардии, а затем образуют ветви вблизи желудка. На этом уровне пе­редний (левый) ствол отдает пече­ночную ветвь, а от правого (заднего) отходит чревная ветвь к чревному узлу. Далее оба ствола переходят в переднюю и заднюю желудочные ветви Латарже, от которых отходят мелкие ветви, идущие вместе с сосу­дами к малой кривизне желудка. Иногда от заднего ствола блуждаю­щего нерва отходит небольшая ветвь, которая идет позади пищевода и кардии к углу Гиса — это так на­зываемый криминальный нерв Грасси. Если во время ваготомии эта ветвь не будет замечена и останется непересеченной, то ваготомия ока­жется неполной, что создаст предпо­сылки к рецидиву язвы.

Функция слизистой оболочки же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана одно­слойным цилиндрическим эпители­ем, клетки которого выделяют "види­мую слизь" — тягучую жидкость же­леобразной консистенции, состоя­щую из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Этот гель в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, облегчает прохождение пищи, защищает слизистую обо­лочку от механических и химических поврежде­ний и самопереваривания желудочным соком. Поверхностные клетки слизистой оболочки вместе со слизисто-бикарбонатным гелем соз­дают физико-химический защитный барьер, препятствующий обратной диффузии катионов водорода из полости желудка и поддерживаю­щий нейтральный рН у клеточной поверхности (рис. 11.3).

Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки вырабатывает в 2 раза больше бикар­бонатов, чем слизистая оболочка желудка. В поддержании устойчивости слизистой обо­лочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль иг­рают: способность клеток к репарации, хоро­шее состояние микроциркуляции и секреция химических медиаторов защиты (простаглан-дины, эпидермальный и трансформирующий факторы роста).

В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны (рис. 11.4).

1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

2. Зона фундальных (главных) желез, со­держащих четыре вида клеток: главные (выде­ляют пепсиногены); париетальные, или обкла-дочные (на их мембране имеются рецепторы

для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту — HCl); добавочные, или промежуточные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); недиф­ференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. Общая площадь фундальных желез около 3,5 м².

3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточ­ной жидкости, содержит эндокринные G-клетки (вырабатывают гормон гастрин), S-клетки (вырабатывают секретин), 1-клетки (выра­батывают холецитокинин).

Помимо гастрина, слизистая оболочка желудка вырабатывает "внутренний фак­тор Кастля" (фундальный отдел), гастрон, глюкагон, что позволяет рассматривать желудок как эндокринный орган.

Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Она особенно чувствительна к действию повреждающих факторов. Именно здесь, на границе секретирующей и несекретирующей соляную кислоту сли­зистой оболочки, чаще всего и возникают изъязвления. С возрастом происходит рас­пространение антральных желез в прокси­мальном направлении, т.е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез (феномен "антрокардиальной прогрессии").

В слизистой оболочке двенадцатипер­стной кишки между экзокринными клет­ками расположены эндокринные: G-клет-ки (вырабатывают гастрин), S-клетки (вы­рабатывают секретин), I-клетки (выраба­тывают холецистокинин).

У здорового человека в условиях по­коя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция же­лудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, услов­но разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную или вагусную), желудочную (гумо­ральную или гастриновую) и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем HCl и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче-ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слю­ной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным со­держимым и влиянием ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания за­щитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стиму­лирующих и тормозящих секрецию НС 1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. За­щитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1, 0 — 1, 5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната; 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н⁺-ионов (из просвета желудка в слизистую обо­лочку), нейтрализует Н⁺-ионы, не дает им повреждать клетки.

Стимуляция секреции НСl происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты).

Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желу­дочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции HCl и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Кроме того, возбуждение блуждающих нервов повышает чувствительность обкла-дочных клеток к воздействию гастрина и усиливает моторику желудка.

Гастрин — полипептидный гормон, выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию HCl париетальными клетками и повы­шает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Высвобождение гастри-на из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, амино­кислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антраль-ном отделе. Эндокринная функция гастрина характеризуется не только стимулирующим воз­действием на желудочную секрецию, но и трофическим влиянием на слизистую оболочку и эн-терохромаффинные клетки. Продукцию гастрина угнетают нейрогенные влияния (ингибитор-ные парасимпатические волокна), химические воздействия (низкий рН в антральном отделе желудка), гормоны-антагонисты (гастрон, кальцитонин, соматостатин, глюкагон).

Гистамин является мощным стимулятором секреции HCl. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтерохромаффинные, париеталь­ные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н₂-рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н₂ -рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимулято­ров желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует продукцию HCl париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию HCl, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела желудка и двенадца­типерстной кишки, тормозит высвобождение гастрина. При интрагастральном рН менее 2,0 и интрадуоденальном рН ниже 2,5 высвобождение гастрина и секреция HCl прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации HCl щелочным секретом антральных желез при показателе рН в желудке более 4,0 и рН в двенадцатиперстной кишке более 6,0 высвобождение гастрина и секреция HCl возобновляются. Так действует "антродуоденальный тормозной механизм".

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кишке секретин тормозит секрецию HCl, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной желе­зой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации HCl щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается вы­свобождение секретина и возобновляется секреция HCl. Так действует "секретиновый тормоз­ной механизм".

Мощными ингибиторами секреции HCl являются соматостатин, вырабатываемый эндокрин­ными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный по­липептид (VIP), вырабатываемый Dl-клетками желудка и кишечника. На секрецию HCl влияет желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид GIP). Возрастание кон­центрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию HCl механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния.

Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное расслабление") же­лудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — то­нические и перистальтические.

Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пи­щеварения, а основная функция пилороантрального отдела — смешивание, измельчение и эва­куация содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Пе­ристальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желуд­ка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологиче­ским замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного пере­хода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева). Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельче­ние и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздей­ствию HCl и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько рас­ширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадца­типерстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращает­ся рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают то­нус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пи­щеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетил-холин), биогенных аминов {гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых ки­слот (простагландины).

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудочную фазу пищеварения принятая пища подвергается химической, ферментативной и механической обработке.

Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое же­лудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представ­ляют единый комплекс моторной активности ("пилороантральная помпа или мельница").

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов, она регулирует функции гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, секреторную и моторную функции желудка и кишечника. В двенадцатиперстной кишке желудочный химус подвергается дальнейшей механической и химической обработке. Происходит переваривание всех пищевых ингредиентов протеолитическими, амилолитическими и липолитическими фер­ментами.

Желудок и двенадцатиперстная кишка участвуют в гемопоэзе, оказывают влияние на мно­гообразные функции различных систем организма, участвуют в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза крови.

Методы исследования

Типичные жалобы, анамнез, течение болезни в сочетании с данными объективного исследования позволяют в большинстве случаев поставить достаточно обоснованный диагноз заболевания желудка. Однако без специ­альных инструментальных исследований провести дифференциальный ди­агноз бывает трудно, для этого необходимы специальные инструментальные и лабораторные исследования.

Секреция желудочного сока исследу­ется путем зондирования желудка тон­ким зондом и рН-метрии (см. "Язвен­ная болезнь").

Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики заболе­ваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гаст-робиопсию, взять материал для цитоло­гического и гистологического исследова­ний. Во время эндоскопического иссле­дования по специальным - показаниям выполняют рН-метрию, измеряют ин-трамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление поли­па, термокоагуляция кровоточащих со­судов, вводят в слизистую оболочку пре­параты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование при­меняют для выявления функциональ­ных нарушений, локализации, характе­ра, протяженности патологических из­менений (рис. 11.5).

После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество — водную взвесь сульфата бария. Исследо­вание проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном по­ложениях больного, а при необходимо­сти и в положении Тренделенбурга.

Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки начала и завершения эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчива­ется через 1 '/₂—2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быст­рее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда при органическом стенозе выходного отдела желудка контрастная масса задер­живается в нем в течение нескольких дней.

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

Полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. Наиболее точные сведения об изменениях в стенке желудка и расположенных по ма­лой и большой кривизне лимфатических узлах можно получить при эндо­скопическом ультразвуковом исследовании. Компьютерная томография по­зволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.

Пороки развития

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диа­фрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищевод­ного отверстия диафрагмы формируются пороки типа врожденного корот­кого пищевода ("грудного желудка"), параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за гру­диной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пище-водным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пище-водно-желудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной к и ш к и составляют 5— 10% случаев удвоения органов желудочно-кишечного тракта. По форме уд­воения бывают тубулярные (трубчатые) — 10% от числа таких уродств и сферические (кистевидные) — 90%. Дупликации чаще всего располагаются в непосредственной близости к основному органу, имеют с ними общую мышечную оболочку — перегородку и кровоснабжение, выстланы однотип­ной слизистой оболочкой. Локализация гастродуоденальных удвоений в же­лудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая ²/з ^ее Длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще располагаются на брыжеечной сторо­не или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. Со­общения между дупликацией и основным органом бывают оральными, або-ральными и двусторонними.

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки в 20—25% слу­чаев сочетаются с другими аномалиями развития.

Первые клинические проявления заболевания в 65% случаев наблюдают у новорожденных, в 15% — у детей в возрасте 3 — 5 лет, у остальных — в более позднем периоде.

У новорожденных это заболевание проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппе­тит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Взрослых больных тревожат боли в эпигастрии по­сле еды, общая слабость, реже — рвота кровью. Дуоденальная дупликация в любом возрасте может осложняться механической желтухой, острым панкреатитом или симптомами высокой хронической кишечной непрохо­димости.

Диагностика гастродуоденальной дупликации трудна и требует проведения рентгенологического, эндоскопического и эндосонографического исследова­ний. При этом обнаруживают раздвоение полости с контрастированием про­света основного и дополнительного органов.

Оптимальным методом лечения считают удаление дупликации без вскры­тия просвета органа.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз. Сужение привратника же­лудка наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдаются рвота же­лудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют уси­ленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании оп­ределяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Идиопатическая гипертрофия привратника у взрослых считается казуи­стикой. Чаще встречается у мужчин в возрасте 30—60 лет. При этом длина пилорического канала составляет 1, 5 — 4 см (в норме 1 см), а толщина 9— 15 мм (в норме 5 мм).

Лечение. У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении. У взрослых целесообразно производить антрумэктомию.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной к и ш к и являются выпячива­ниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просве­том. Распространенность дивертикулов: 0,2—1% наблюдений — в желудке и 15—20% — в двенадцатиперстной кишке. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных диверти­кулов принимают участие все слои стенки органа; ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мы­шечном слое.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мы­шечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноцен­ности или в результате снижения мышечного тонуса и механической проч­ности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стен­ку полого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Ди­вертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в кардиальной части на задней стенке (до 75%) и в пилорическом отделе (15%). В двена­дцатиперстной кишке чаще всего их находят в нисходящей части (65%) и нижнегоризонтальной ветви (18%). Более 95% ее дивертикулов располага­ется на стенке двенадцатиперстной кишки, обращенной в сторону головки поджелудочной железы. Если большой сосок двенадцатиперстной кишки является частью стенки дивертикула, то такой дивертикул называют "парапапиллярным". Околососочковые дивертикулы могут располагаться и впе­реди, и позади головки поджелудочной железы, а также часто внедряться в ее ткань. В 1, 5 — 2% случаев общий желчный проток впадает в полость ди­вертикула.

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при остром (катараль­ный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите. Острый дивертикулит проявляется интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. Воспалительный процесс может распространяться на соседние ор­ганы и ткани. При дивертикулите могут возникнуть кровотечение (оккульт­ное или профузное), перфорация стенки дивертикула с развитием перито­нита или забрюшинной флегмоны.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвле­нии проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной об­ласти, связанная с приемом пищи).

Близкое соседство воспаленного дивертикула с большим сосочком две­надцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и подже­лудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполне­нии и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурацион-ной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопиче­ском исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и свя­занную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различ­ного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертику­лов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивер­тикула. Применяют иссечение дивертикула, резекцию желудка, выключе­ние двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз — нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке — развивается вследствие органических и функциональных наруше­ний двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются анома­лии развития кишки (переворот на 180°), поджелудочной железы (кольце­видная поджелудочная железа), нарушение подвижности (опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца), сдавление ее нижнегори­зонтальной ветви в "сосудистой вилке" между верхней брыжеечной артерией и аортой (частичная хроническая дуоденальная непроходимость, обуслов­ленная артериомезентериальной компрессией), аганглиоз (врожденное не­доразвитие интрамуральных парасимпатических узлов).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы (веге­тативная нейропатия при сахарном диабете, системная склеродермия, се­мейная висцеральная миопатия).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания возникают при нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке вследствие истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувст­во тяжести, распирания в верхней половине живота; боль в правом подре­берье, не зависящая от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание.

Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследова­ния. Необходимо дополнительное исследование пищевода, толстой кишки, мочевого пузыря для исключения сочетанных аганглионарных поражений.

Лечение. При консервативном лечении применяют прокинетики (меток-лопрамид, домперидон, цизаприд), эубиотики, промывание двенадцатипер­стной кишки через зонд. Хирургическое лечение показано при механиче­ских формах дуоденостаза. Оно направлено на устранение причины нару­шения пассажа пищи. Обычно формируют гастроеюноанастомоз или дуоде-ноеюноанастомоз (в том числе и на выделенной по Ру петле тощей кишки).