Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Этот механизм приводит к остановке кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением.

При повреждении сосуда происходит рефлекторный спазм гладких мышц стенки сосуда под влиянием серотонина, адреналина, норадреналина, которые появляются при разрушении тромбоцитов. Образование «тромбоцитарного гвоздя», в состав которого входят также эритроциты и лейкоциты, способствует механическому закрытию места повреждения сосудистой стенки. Оно начинается с изменения биопотенциалов стенки сосуда в месте повреждения – отрицательный заряд меняется на положительный. В результате форменные элементы крови, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, начинают задерживаться около травмированного участка. Этому способствуют и факторы адгезивности (клейкости), выделяемые стенкой поврежденного сосуда. Особая роль в образовании «тромбоцитарного гвоздя» в первичной остановке кровотечения из раны принадлежит функциональным особенностям тромбоцитов.

Свертывающая функция тромбоцитов заключается в том, что они способны приклеиваться в местах повреждения сосудистой стенки и образовывать здесь тромбоцитарную пробку, благодаря которой мелкие сосуды могут полностью прекратить кровить. Образование тромбоцитарной пробки происходит в две фазы: вначале идет адгезия (приклеивание) тромбоцитов к субэндотелию стенки сосудов. Этому процессу способствует коллаген, входящий в состав субэндотелия. Адгезия завершается в пределах 3-10 секунд от момента повреждения сосуда. Затем происходит внутрисосудистая агрегация – скучивание и склеивание тромбоцитов и образование конгломератов из 10-20 тромбоцитов, которые приклеиваются к месту повреждения. Агрегация тромбоцитов приводит к их частичному разрушению и выходу физиологически активных веществ, содержащихся внутри тромбоцита. Сначала под влиянием АТФ (ПФ-11), АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция образуется под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина (ПФ-10), гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. ПФ-3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина (ПФ-5), среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромба происходит ряд процессов, которые увеличивают надежность гемостаза: образование мостиков между тромбоцитами, входящими в состав пробки (стадия мягкого метаморфоза). И процесс сжатия, укорочения, уплотнения, и закрепления в поврежденном сосуде за счет рекракции кровяного сгустка, который осуществляется за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов (стадия необратимого метаморфоза). Рекракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов (ПФ-6). Тромбоцитарная пробка формируется в пределах 1-3 минут от момента повреждения и кровотечение из мелких сосудов останавливается. Образованию тромбоцитарной пробки способствует коллаген, АДФ, адреналин, тромбин, серотонин. Тормозят эти факторы простациклин (продуцируется эндотелием сосудистой стенки), токоферолы и др. факторы.

Тромбоциты содержат собственные факторы, способствующие свертыванию крови. Их называют пластинчатыми факторами и обозначают арабскими цифрами:

Таблица 29. Тромбоцитарные факторы свертывания крови