Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Плотная волокнистая соединительная ткань
Отличительная характеристика плотной волокнистой соединительной ткани: · очень высокое содержание волокон, формирующих толстые пучки, которые занимают основную часть объема ткани; · малое количество основного вещества; · низкое содержание клеточных элементов · преобладание фиброцитов. · главное свойство – высокая механическая прочность. Неоформленная плотная соединительная ткань – для этого вида ткани характерно неупорядоченное расположение коллагеновых пучков, образующих трехмерную сеть. В промежутках между пучками волокон содержится основное аморфное вещество, которое объединяет ткань в единый остов, клетки - фиброциты (главным образом) и фибробласты, кровеносные сосуды, нервные элементы. Неоформленная плотная соединительная ткань образует сетчатый слой дермы и капсулы различных органов. Выполняет механическую и защитную функцию. Оформленная плотная соединительная ткань отличается тем, что коллагеновые пучки в ней лежат параллельно друг другу (в направлении действия нагрузки). Образует сухожилия, связки, фасции и апоневрозы (в виде пластин). Между волокнами находятся фибробласты и фиброциты. Кроме коллагеновых, существуют эластические связки (голосовые, желтые, соединяющие позвонки), образованные пучками эластических волокон. ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление - защитно-приспособительная реакция на местное повреждение, выработанная в ходе эволюции. Факторы, вызывающие воспаление, могут быть экзогенными (инфекция, травма, ожог, гипоксия) или эндогенными (очаг некроза, отложение солей). Биологический смысл этой защитной реакции - ликвидация или ограничение от здоровой ткани очага повреждения, и регенерация ткани. Хотя это и защитная реакция, но в некоторых случаях проявления этой реакции, особенно хронического воспаления, способны вызвать тяжелые повреждения тканей. Фазы воспаления: I. фаза альтерации – повреждение тканей и выделение медиаторов воспаления, комплекса биоактивных веществ, отвечающих за возникновение и поддержание воспалительных явлений. Медиаторы воспаления: гуморальные (из плазмы крови) – кинины, факторы свертывания и т.д.; клеточные медиаторы выделяются клетками в ответ на повреждение; вырабатываются моноцитами, макрофагами, тучными клетками, гранулоцитами, лимфоцитами, тромбоцитами. Эти медиаторы: биоамины (гистамин, серотонин), эйкозаноиды (производные арахид о новой кислоты: простагландины, лейкотри е ны), и другие. II. фаза экссудации включает: · изменения микроциркул я торного русла: спазм артериол, затем расширение артериол, капилляр и венул – возникает гиперем и я – покраснение и повышение температуры. · формирование жидкого (бесклеточного) экссудата – благодаря повышению проницаемости сосудов, изменения осмотического давления в очаге воспаления (из-за повреждения) и гидростатического в сосудах. Нарушение оттокаприводит квозникновению отёка. · формирование клеточного экссудата (миграция лейкоцитов через эндотелий). Клеточный состав фаз воспаления: 1 фаза: на начальных этапах наиболее активно выселяются нейтрофильныегранулоциты, которые выполняют фагоцитарную и микробицидную функции; в результате их активности образуются продукты распада, которые привлекают в очаг воспаления моноциты, выселяющие из крови; 2 фаза: моноциты в соединительной ткани превращаются в макрофаги. Макрофаги фагоцитируют погибшие нейтрофилы, клеточный детрит, микроорганизмы и могут инициировать иммунный ответ. В очаге хронического воспаления преобладают микрофаги и лимфоциты, которые образуют скопления – гранулёмы. Сливаясь, макрофаги образуют гигантские многоядерные клетки. III. фаза пролиферации (репарации) – Макрофаги, лимфоциты и другие клетки вызывают: хемотаксис, пролиферацию и стимуляцию синтетической активности фибробластов; активацию образования и роста сосудов. Образуется молодая грануляционная ткань, откладывается коллаген, формируется рубец.
СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ СО СПЕЦИАЛЬНЫМИ СВОЙСТВАМИ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ Жировая ткань представляет собой особую разновидность соединительной ткани, в которой основной объём занимают жировые клетки – адипоциты. Жировая ткань повсеместно распространена в организме, составляя 15-20% массы тела у мужчин и 20-25% - у женщин (т.е. 10-20 кг у здорового человека). При ожирении (а в развитых странах это около 50% взрослого населения) масса жировой ткани увеличивается до 40-100 кг. Аномалии содержания и распределения жировой ткани связаны с рядом генетических нарушений и эндокринных расстройств. У млекопитающих, включая человека, имеются два вида жировой ткани – белая и бурая, которые различаются по цвету, распределению в организме, метаболической активности, строению образующих их клеток (адипоцитов) и степени кровоснабжения. Белая жировая ткань – преобладающий вид жировой ткани. Образует поверхностные (гиподерма – слой подкожной жировой клетчатки) и глубокие – висцеральные – скопления, образует мягкие упругие прослойки между внутренними органами. В эмбриогенезе жировая ткань развивается из мезенхимы. Предшественники адипоцитов – малодифференцированные фибробласты (липобласты), лежащие по ходу мелких кровеносных сосудов. В ходе дифференцировки в цитоплазме образуются сначала мелкие липидные капли, капли сливаются друг с другом, образуя одну крупную каплю (95-98% объёма клетки), а цитоплазма и ядро смещаются к периферии. Такие жировые клетки называются однокапельными адипоцитами. Клетки утрачивают отростки, приобретают сферическую форму, в ходе развития их размер увеличивается в 7-10 раз (до 120 мкм в диаметре). Цитоплазма характеризуется развитой агранулярной ЭПС, мелким комплексом Гольджи, небольшим количеством митохондрий. Белая жировая ткань состоит из долек (компактных скоплений адипоцитов), разделенных тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани, несущими кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. В дольках клетки приобретают форму многогранников. Функции белой жировой ткани: · энергетическая (трофическая): адипоциты обладают высокой метаболической активностью: липогенез (отложение жиров) - липолиз (мобилизация жиров) – обеспечение организма резервными источниками; · опорная, защитная, пластическая – полностью или частично окружает различные органы (почки, глазное яблоко и.т.д.). Резкое похудание может привести к смещению почек; · теплоизолирующая; · регуляторная – в процессе миелоидного кроветворения адипоциты входят в состав стромального компонента красного мозга, создающего микроокружение для пролиферирующих и дифференцирующихся клеток крови; · депонирующая ( витамины, стероидные гормоны, вода ) · эндокринная – синтезирует эстрогены (главный источник у мужчин и пожилых женщин) и гормон, регулирующий потребление пищи – лептин. Лептин тормозит секрецию гипоталамусом особого нейропептида NPY, который усиливает потребление пищи. При голодании секреция лептина снижается, при насыщении – возрастает. Недостаточная выработка лептина (или отсутствие рецепторов к лептину в гипоталамусе) ведёт к ожирению. Ожирение В 80% увеличение массы жировой ткани происходит вследствие нарастания объёма (гипертрофии) адипоцитов. В 20% (при наиболее тяжелых формах ожирения, развивающихся в молодом возрасте) – увеличение числа адипоцитов (гиперплазия): число адипоцитов может увеличиться в 3-4 раза. Голодание Снижение массы тела в результате лечебного или вынужденного голодания сопровождается падением массы жировой ткани – усиление липолиза и угнетение липогенеза – резкое уменьшение объемов адипоцитов при сохранении их общего числа. При возобновлении нормального питания клетки быстро накапливают липиды, клетки увеличиваются в размерах, и превращаются в типичные адипоциты, в результате чего происходит быстрое восстановление массы тела после отмены диеты. Жировая ткань на ладонях, подошвах и в ретроорбитальных участках очень устойчива к процессам липолиза. Снижение массы жировой ткани более чем на треть от нормы, вызывает дисфункцию системы гипоталамус-гипофиз-яичники – подавление менструального цикла и бесплодие. Нервная анорексия - один из видов пищевых расстройств, при котором запас жировой ткани снижается до 3 % нормального уровня массы жировой ткани, нередко заканчивается смертельным исходом. Бурая жировая ткань У взрослого человека бурая жировая ткань присутствует в небольшом количестве, лишь в нескольких, чётко очерченных участках (между лопаток, на задней поверхности шеи, в воротах почек). У новорожденных она составляет до 5% массы тела. Её содержание мало меняется при недостаточном или избыточном питании. Бурая жировая ткань наиболее сильно развита у животных, впадающих в зимнюю спячку. Date: 2016-07-18; view: 518; Нарушение авторских прав |