Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Все остальное смотри вопрос 1 и 2!





4. Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

 

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

 

Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

 

5. Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

6. Бактериемия (наличие в крови бактерий);

7. Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);

8. Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);

9. Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);

10. Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

 

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

 

6. ОРДС (смотри вопрос 6!)

7. Плеврит (смотри вопрос 19!)

8. Абсцесс легкого (придумай сам ;-)))!)

 

Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

 

Клиника:

• Классическое клиническое течение острого абсцесса легкого до и после опорожнения гнойника в бронхиальное дерево наблюдается по различным исследованиям лишь в 20-25% случаев. При гангрене граница между этими периодами обычно неотчетлива.

• Деструктивный инфекционный процесс в легких должен быть заподозрен при недомогании больного, ознобе, фебрильной или гектической температуре тела, сопровождающейся проливными потами, болями в грудной клетке, связанными с дыханием. Могут беспокоить затруднение дыхания, одышка, непродуктивный кашель в начале заболевания или экспекторация гнойной мокроты позднее.

• Экспекторация мокроты при гангрене легкого значительная, мокрота зловонная, иногда с тканевыми секвестрами, причем это не только продукт распада легочной паренхимы, но результат развития эмпиемы плевры, дренирующейся через множество бронхоплевральных свищей в бронхиальное дерево. Однако перечисленные симптомы обладают невысокой (50%) специфичностью. Более того, у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

Диагностика:

1. Рентгенография (полость с горизонтальным уровнем жидкости);

2. КТ;

3. Бронхоскопия;

4. Пункция и бактериология;

5. Бронхиальная артериография;

6. Сцинтиграфия;


Вопрос: Клинико-этиологические различия атипичных пневмоний (вызванных микоплазмой, хламидиями или легионеллой). Принципы диагностики и выбора эмпирической антимикробной терапии.

 

1. Микоплазменная пневмония (вызвана Mycoplasma pneumoniae).

 

Характеристика:

- передается от человека человеку воздушно-капельным путем;

- пневмонии часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- вызывает очаговое или сегментарное воспаление легочной ткани;

- чаще течение не тяжелое;

- начало постепенное: субфебрильная температура, кашель с небольшим отделяемым вязкой мокроты;

- кашель становится упорным, появляются выраженные симптомы интоксикации (миалгии, артралгии, перикардит и др.);

- зачастую отсутствие физикальных изменений;

- может отсутствовать лейкоцитоз;


- на R-графии: усиление легочного рисунка с интерстициальными изменениями;

- для идентификации необходимы серологические методы;

 

Лечение:

- макролиды;

- фторхинолоны;

- тетрациклины;

 

2. Хламидийная пневмония (вызвана Chlamydia pneumonia).

 

Характеристика:

- пневмонии также часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- сухой кашель, ознобы, боль в горле, ознобы и субфебрилитет;

- кашель становиться продуктивным (слизисто-гнойная мокрота);

- появляются умеренно выраженные признаки интоксикации;

- физикально: рассеянные сухие хрипы, иногда влажные;

- лейкопения и повышение СОЭ;

- на R-графии: интерстициальные изменения в виде усиления легочного рисунка (характерный признак «снежной бури»);

 

Лечение:

- макролидами (эритромицин, вильпрофен, рулид, сумамед);

- тетрациклины;

 

3. Легионеллезная пневмония (вызывается Legionella pneumophillia).

 

Характеристика:

- заражение воздушно-капельным путем;

- начинается с признаков интоксикации;

- повышается температура до 39-40, появляется вначале сухой кашель, а затем гнойно-геморрагический;

- возможны плевральные боли (сухой плеврит);

- физикально определяются признаки сливной или очагово-сливной пневмонии;

- нередко поражаются другие органы и системы: ЦНС, ЖКТ, печень, почки:

- на R-графии типичные очаговые инфильтраты, которые консолидируясь занимают всю долю;

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;

- гипонатриемия, незначительная активность трансаминаз, гипербилирубинемия и гипоальбуминемия;

 

Лечение:

- макролиды;

- рифампицин (0,6-0,9 г);

- тетрациклины (доксициклин);


Вопрос: Вторичные пневмонии: гипостатическая (застойная), инфарктная, эозинофильная, перифокальная, посттравматическая. Этиопатогенетические, клинико-рентгенологические и лабораторные различия. Принципы лечения вторичных пневмоний.

 

I. Гипостатическая (застойная) пневмония – это вторичная пневмония, возникающая при застойных явлениях в легких у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), ослабленных больных или у лиц, вынужденных длительное время лежать на спине (например, после операций, ОНМК).

Характерно:

- отмечается скудная физикальная (ослабленное везикулярное дыхание, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких);

- рентгенологическая симптоматика: на фоне снижения прозрачности легочных полей обнаруживаются нежные, облаковидные инфильтраты диаметром от 2-3 мм до 2-3 см;

- могут быть признаки застоя в легких;

- пневмоническая интоксикация еще больше ухудшает работу миокарда и нередко единственным проявлением такой пневмонии является рост симптоматики ЗСН или появление рефрактерности ЗСН к проводимому лечению.

- в периферической крови отмечаются минимальные изменения - лейкоцитоз выражен мало или отсутствует;

 

Лечение:

- борьба с гипостазами и ликвидация их является основным профилактическим мероприятием для предотвращения развития гипостатической пневмонии;

 

II. Инфарктная пневмония – локальный воспалительный процесс в легком, развивающийся как следствие эмболии (тромбоэмболии) сосудов легких в результате осложнения основного заболевания или одного из его проявлений.


 

Характерно:

- развитие инфаркта легкого сопровождается внезапно возникающей острой болью в грудной клетке, появлением кашля (вначале сухого, отдающегося болью в боку), в последующем - с мокротой, окрашенной кровью, значительной одышкой, цианозом;

- иногда имеет место желтушное окрашивание склер;

- при перкуссии, определяется притупление перкуторного звука;

- дыхание в этой области вначале везикулярное, ослабленное, в последующем - жесткое, прослушиваются влажные мелкопузырчатые, реже - среднепузырчатые хрипы;

- может прослушиваться шум трения плевры;

- на рентгенограммах грудной клетки - типичное для инфаркта легкого треугольное затенение, обращенное острием к корню легкого, определяется не всегда; нередко тенеобразования не имеют таких характерных очертаний, что зависит от других изменений в легких (венозный застой и др.);

- при образовании абсцесса температура тела повышается до фебрильной, появляются ознобы, количество мокроты (при дренированной полости) увеличивается, она приобретает гнойный характер;

- в крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ;

- появление симптомов выпота в плевральной полости и его нарастание являются показанием для плевральной пункции, которая имеет как диагностическое, так и лечебное значение;

- осложнение инфарктной пневмонии абсцессом и выпотным плевритом ухудшает терапевтический прогноз больного;

- образование инфаркта легкого у больного с заболеванием сердца также ухудшает терапевтический прогноз;

 

Лечение:

- в остром периоде заболевания при резких болях в грудной клетке показаны анальгетики или наркотики (50 % анальгин, промедол, омнопон.);

- банки, горчичники, компрессы на грудную клетку противопоказаны;

- в случаях, когда источником инфарктной пневмонии является тромбоэмболический процесс, назначают антикоагулянты и фибринолитические средства

- при ревмоваскулитах в лечение включают салицилаты и пиразолоновые препараты (ацетилсалициловая кислота — по 0,5 г 6 раз в сутки; бутадион — по 0,15 г 3 раза в сутки и др.);

- при бактериальных осложнениях инфаркта легкого, абсцессе назначают антибиотики;

 

III. Эозинофильная пневмония – включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией.

Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп:

1) связанные с паразитарной инвазией;

2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами;

3) возникающие у больных бронхиальной астмой;

4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани;

5*) инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.


Характерно:

- у большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях;

- температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней;

- у некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты;

- могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата;

- все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают;

 

Лечение:

- при подозрении на лекарственный генез - отмена ЛС;

- глюкокортикоиды;

- при аспергиллёзе лёгких - преднизолон 7,5-15 мг/сут; фунгицидные средства не показаны;

- при хроническом течении - преднизолон по 40-60 мг/сут 1-2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, далее снижать на 2,5 мг/нед до полной отмены;

- при паразитарной этиологии: аскаридоз - пиперазина адипинат, филяриоз - диэтил-карбамазина цитрат (дитразина цитрат) 6-8 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь в течение 10-14 сут, токсокароз - диэтилкарбамазина цитрат, тиабендазол по 25-50 мг/сут в течение 7-10сут;

- муколитики;

- дыхательная гимнастика;

- отхаркивающие препараты;

- лечение сопутствующей бронхиальной астмы;

 

IV. Посттравматическая пневмония – вторичная пневмония, возникающая после травмы/операции грудной клетки.

Характерно:

- гипервентиляция, нарушенный или подавленный кашлевой рефлекс, бронхоспазм и дегидратация могут обусловить задержку бронхиального секрета, что ведет к сегментарному ателектазу, а тот в свою очередь к легочной инфекции;

- почти 60% послеоперационных легочных инфекций возникают после вмешательств на брюшной полости и около 20% - после операций на голове и шее;

- почти 40% посттравматических пневмоний возникают как осложнения переломов ребер или травмы грудной клетки, а остальные с почти равной частотой - после переломов черепа или других повреждений головы, прочих переломов, ожогов и тяжелых ушибов;

- при бактериологическом исследовании мокроты и бронхиального секрета часто выявляются грамотрицательные бактерии, Staphilococcus aureus, пневмококки, Hemophilus influeniae и сочетания этих микроорганизмов. Указанием на инфекцию обычно служит гнойная мокрота, но иногда она жидкая или слизистая с обилием микроорганизмов;

- клиника такая же, как при прочих пневмониях, вызванных теми же бактериями;

- на рентгенограмме грудной клетки могут определяться участки ателектаза, а иногда признаки ТЭЛА и инфарктов легкого (последние обычно сопровождаются выделением кровянистой мокроты);







Date: 2016-07-18; view: 241; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.023 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию