Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) - нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла отмечаются частые сокращения отдельных мышечных волокон предсердий, а согласованное их сокращение отсутствует.

Трепетание предсердий - учащение сокращений предсердий при сохранении правильного предсердного ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков - частое ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, вырабатываемого в желудочках.

Нарушения функций проводимости

Синоаурикулярная блокада - нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Внутрипредсердная блокада - нарушение проведения импульсов внутри проводящей системы предсердий.

Атриовентрикулярная блокада - нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Асистолия желудочков - прекращение электрической и механической активности желудочков - остановка сердца.

Блокада ножек пучка Гиса - нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса.

Этиология

На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития.

Среди них отмечают

1. функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения и пр.);

2. нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника и др.);

3. поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, нарушения крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца);

4. нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого;

5. влияние токсинов - бактериальных и промышленных;

6. привычные интоксикации (алкоголь, никотин);

7. интоксикации лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.);

8. кислородная недостаточность;

9. эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

Патогенез

Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.

Клиническая картина