V2: Гипертермия, лихорадка

I: 219

S: По степени подъема температуры лихорадка может быть

-: постоянная

+: субфебрильная

-: гектическая

+: умеренная

-: атипическая

-: возвратная

I: 220

S: К неинфекционной лихорадке относится

-: бактериальная

+: гормональная

+: эмоциональная

-: вирусная

-: инфекционная

-: грибковая

I: 221

S: Наибольшим пирогенным действием обладают

-: фосфолипиды

+: липополисахариды

-: полипептиды

-: триглицериды

I: 222

S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке

-: послабляющей

-: перемежающей

+: гектической

-: возвратной

I: 223

S: При лихорадке повышается содержание гормонов

+: АКТГ

+: ТТГ

-: СТГ

-: кальцитонина

-: эстрогенов

-: тестостерона

I: 224

S: Медиатором зоны "термостата" является

-: ацетилхолин

+: норадреналин

-: ГАМК

-: простагландин А

I: 225

S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки

-: атипической

-: перемежающейся

+: постоянной

-: послабляющей

I: 226

S: Стадия подъема температуры обусловлена

+: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: повышением гликолиза

-: повышением фосфорилирования

+: сократительным термогенезом

-: повышением теплоотдачи

-: снижением окислительно-восстановительных процессов

I: 227

S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают

-: мукополисахариды

-: чужеродный белок

+: липополисахариды

-: фосфолипиды

I: 228

S: Стадия повышения температуры характеризуется

+: повышением теплопродукции

-: повышением теплоотдачи

-: снижением теплопродукции

+: снижением теплоотдачи

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

-: снижением теплопродукции и теплоотдачи

I: 229

S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются

-: тромбоциты

+: нейтрофилы

-: лимфоциты

-: эритроциты

+: макрофаги

-: тучные клетки

I: 230

S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы

+: озноб и бледность кожных покровов

-: чувство жара

-: гиперемия кожных покровов

+ мышечная дрожь

-: атония мышц

-: снижение АД

I: 231

S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны

-: брадикардия

+: тахикардия

+: спазм периферических сосудов кожи

-: децентрализация кровообращения

-: ОЦК не изменен

-: расширение периферических сосудов

I: 232

S: Стадия "стояния температуры" обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

+: повышением несократительного термогенеза

+: повышением теплоотдачи

-: снижением теплоотдачи

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

-: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

I: 233

S: Вторая стадия лихорадки характеризуется

-: появлением озноба

-: бледностью кожных покровов

+: гиперемией кожных покровов

+: чувством температурного комфорта

-: повышением АД

-: брадикардией

I: 234

S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы

+: гипосаливация

-: гиперсаливация

+: анорексия

-: полифагия

-: диарея

-: гиперхлоргидрия

I: 235

S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть

+: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

+: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки

-: диурез без изменений

I: 236

S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть

-: метеоризм

+: бред

-: тахипноэ

+: судороги

-: гипокинезии

-: нистагм

I: 237

S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в

-: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока

+: гипосекреции желудочного и панкреатического сока

+: угнетение моторики желудка и кишечника

-: усилений моторики желудка и кишечника

-: диарее

-: гиперсаливации

I: 238

S: 3-я стадия лихорадки обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

-: повышением несократительного термогенеза

+: снижением термогенеза

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

+: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

I: 239

S: Действие PgE₁ PgE₂ на центр терморегуляции заключается в

+:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

-: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

+: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: синтезе простациклина

-: синтез лейкотриенов

I: 240

S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в

+: усилении синтеза антител

-: угнетении фагоцитоза

+: стимуляции фагоцитоза

-: угнетении синтеза антител

-: активации системы комплемента

-: лейкопении

I: 241

S: Повреждающее действие лихорадки заключается в

+: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией

-: тахипноэ

-: микробоцидном действии

+: нарушении пищеварения

-: усилении синтеза антител

-: стимуляции фагоцитоза

I: 242

S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть

+: повышение глюконеогенеза

-: снижение гликогенолиза

-: снижение глюконеогенеза

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: развитие гликогенозов

I: 243

S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть

-: угнетение липолиза в жировых депо

+: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия

+: кетонемия

-: гиперпротеинемия

-: усиление синтеза липидов

-: ожирение

I: 244

S: Причинами развития гипертермии организма могут быть

+: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции

+: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче

-: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче

-: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции

-: действие инфекционных пирогенов

-: действие эндогенных пирогенов

I: 245

S: При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции

+: тахипноэ

-: брадипноэ

+: расширение периферических сосудов кожи

-: централизация кровообращения

-: спазм периферических сосудов кожи

-: бронхоспазм

I: 246

S: Экзогенное перегревание может быть при

+: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде

+: высокой влажности воздуха

-: высокой скорости ветра

-: низкой влажности воздуха

-: низкой температуре окружающей среды

-: пониженном барометрическом давлении

I: 247

S: Последствиями гипертермии в организме могут быть

-: активация ферментов

+: ацидоз

-: алкалоз

-: снижение гематокрита

I: 248

S: Особенностью терморегуляции детского возраста является

-: недостаточность теплопродукции

+: повышение теплопродукции

-: повышение теплоотдачи

+: недостаточность механизмов теплоотдачи

-: хорошо развитые механизмы терморегуляции

-: отсутствие бурового жира

V2: Гипоксия

I: 429

S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: тахикардия

-: спазм сосудов

+: гипертрофия миокарда

-: централизация кровообращения

+: увеличение МОК

-: увеличение ОЦК

I: 430

S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: увеличение ЖЕЛ

-: экспираторная одышка

-: эмфизема

+: гипертрофия легочной ткани

I: 431

S: При авитаминозе РР развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

I: 432

S: Гипоксия без гипоксемии может быть при

-: авитаминозе В12

-: отравлении угарным газом

-: повреждении дыхательного центра

+: разобщении окисления и фосфорилирования

I: 433

S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

-: подъеме в горы

-: кессонных работах

-: уменьшении РСО₂ в воздухе

+: нахождении в невентилируемом помещении

I: 434

S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии

-: дыхательная

+: гемическая

-: циркуляторная

-: перегрузочная

I: 435

S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахикардия

-: тахипноэ

-: гипертрофия миокарда

+: централизация кровообращения

-: относительный эритроцитоз

-: увеличение УОК

I: 436

S: Субстратная гипоксия может развиваться при

-: гипоксемии

+: гипогликемии

-: гипобарии

+: голодании

-: отравлении СО

-: авитаминозах

I: 437

S: Отравление нитритами приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

+: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

-: карбоксигемоглобина

I: 438

S: Отравление угарным газом приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

-: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

+: карбоксигемоглобина

I: 439

S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

+: циркуляторная

-: тканевая

I: 440

S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахипноэ

-: увеличение числа альвеол

+: увеличение МОД

-: увеличение ЖЕЛ

-: увеличение остаточного объема легких

-: тахикардия

I: 441

S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: экспираторная одышка

-: выброс эритроцитов из депо

+: гиперплазия красного костного мозга

-: относительный эритроцитоз

+: абсолютный эритроцитоз

-: централизация кровообращения

I: 442

S: Для циркуляторной гипоксии характерно

-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: увеличение скорости кровотока

-: увеличение МОК

I: 443

S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: выброс крови из депо

+: активация эритропоэза

-: увеличение МОК

-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

I: 444

S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: одышка

+: выброс эритроцитов из депо

-: гиперплазия красного костного мозга

-: централизация кровообращения

+: смещение кривой диссоциации гемоглобина

-: повышение сродства гемоглобина к кислороду

I: 445

S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

-: пневмонии

+: острой кровопотери

-: гемолитической анемии

-: отравления угарным газом

I: 446

S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

-: кости

-: мышцы

-: соединительная ткань

+: нервная ткань

I: 447

S: Повреждающее действие гипоксии связано с

-: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: стабилизацией клеточных мембран

+: повышением проницаемости биологических мембран

-: снижением проницаемости биологических мембран

I: 448

S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения

-: активация синтеза нуклеиновых кислот

+: гипертрофия кардиомиоцитов

+: гипертрофия дыхательной мускулатуры

-: тахипноэ

-: централизация кровообращения

-: увеличение числа митохондрий

I: 449

S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

-: экзогенной нормобарической

+: тканевой

-: экзогенной гипобарической

-: циркуляторной

I: 450

S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: эритроцитоз

+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

-: тахипноэ

-: увеличение числа митохондрий

+: интенсификация внутриклеточных структур

-: разобщение окислительного фосфорилирования

I: 451

S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

I: 452

S: При горной болезни развивается гипоксия ###

+: гипобарическая

I: 453

S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения

+: увеличение гематокрита

-: гиповентиляция легких

-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

+: гипертрофия дыхательных мышц

-: тахипноэ

-: тахикардия

I: 454

S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии

-: гемической

-: циркуляторной

-: дыхательной

+: тканевой

I: 455

S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются

+: уменьшением содержания в клетках АТФ

-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ

-: увеличением содержания в клетках КТФ

-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата

+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата

-: развитие алкалоза

I: 456

S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду

-: увеличения насыщения

артериальной крови кислородом

+: уменьшение кислородной емкости крови

-: увеличение рСО₂ крови

I: 457

S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

+: гипокапния

-: гипероксемия

-: артериализация венозной крови

-: снижение кислородной емкости крови

I: 458

S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют

-: увеличение в клетке pH

-: торможение ПОЛ

+: высвобождение лизосомальных ферментов

+: активация фосфолипазы А2

-: мобилизация креатининфосфата

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

V2: Опухоли

I: 459

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся

+: реакции инактивации канцерогенов

-: ингибирование онкогенных вирусов

+: элиминация из организма в составе экскрементов

-: аллогенное торможение

I: 460

S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ###

+: имплантационный

I: 461

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся

-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

-: кейлоновое ингибирование

+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ

-: конъюгация с глюкуроновой кислотой

-: конъюгация с серной кислотой

I: 462

S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть

-: экспансивный рост

+: инфильтративный рост

+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань

-: образование кахектина

-: действие интерлейкинов

-: кейлоновое ингибирование

I: 463

S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы

+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию

-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии

-: увеличение клеточного торможения

+: уменьшение клеточной адгезии

-: увеличение клеточной адгезии

-: гиперкальциемия

I: 464

Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования

1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда

2: клеточной эмболии

3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда

4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань

I: 465

S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется

-: угнетением гликолиза

+: усилением гликолиза

+: отрицательным эффектом Пастера

-: положительным эффектом Пастера

-: увеличением содержания цАМФ

-: уменьшением содержания цГМФ

I: 466

S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением

-: натрия

-: калия

+: белков адгезии

-: поверхностного заряда опухолевой клетки

I: 467

S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают ###

+: уничтожение опухолевых клеток

I: 468

S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками

+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую

-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток

-: в уничтожении опухоли в целом

I: 469

S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется

+: гипергидратацией клетки

-: гипогидратацией клетки

-: увеличением ионов кальция в клетке

+: увеличением отрицательного заряда клетки

-: уменьшением отрицательного заряда клетки

-: отрицательным эффектом Пастера

I: 470

S: К опухолевой трансформации клетки приводит

+: превращение протоонкогена в онкоген

-: активация антионкогенов

-: инактивация генов антиапоптоза

-: активация генов апоптоза

I: 471

S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно

-: снижение электропроводности

-: увеличение вязкости клеточных коллоидов

-: уменьшение излучения митогенетических лучей

+: излучение большого количества митогенетических лучей

I: 472

S: Канцеролитический эффект оказывает

-: липаза

-: липопротеинлипаза

-: ЛПНОП

+: альфа-ЛП

I: 473

S: К антигенному атипизму опухолей относится

+: синтез эмбриональных белков

-: феномен субстратных ловушек

-: отрицательный эффект Пастера

-: гипокальциемия

I: 474

S: Для опухолевых клеток характерно

+: отсутствие контактного торможения

+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки

-: увеличение внутриклеточного содержания Са⁺⁺

-: уменьшение внутриклеточного Na+

-: усиление адгезивных свойств

- уменьшение излучения митогенетических лучей

I: 475

S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в

-: тканевом атипизме

-: клеточном атипизме

+: бесконтрольном размножении

+: утрате верхнего лимита Хайфлика

-: анаплазии

-: иммуногеном упрощении

I: 476

S: Антионкогены – это

-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

-: гены, контролирующие обмен веществ

-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток

+: гены-супрессоры размножения клеток

I: 477

S: Развитие раковой кахексии связано с

-: абсолютным голоданием

+: усилением гликолиза

+: увеличением расхода энергетических субстратов

-: увеличением образования ламинила

-: увеличением окислительно-восстановительных процессов

-: увеличением образования АТФ

I: 478

S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно

+: антигенное упрощение

-: антигенное усложнение

+: антигенная маскировка

-: идиосинкразия

-: сенсибилизация

-: кахексия

I: 479

S: К антитрансформационным механизмам относятся

-: антиканцерогенные

+: антимутационные

+: антионкогены

-: аллогенное торможение

-: кейлоновое торможение

-: антиоксидантные системы

I: 480

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: клеточный атипизм

L2: метаболический атипизм

L3: энергетический атипизм

R1: ядерный полиморфизм

R2: феномен "метаболических ловушек"

R3: отрицательный эффект Пастера

R4: рецидивирование

R5: синтез интерлейкина

I: 481

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: атипизм размножения

L2: физико-химический атипизм

L3: антигенный атипизм

R1: утрата верхнего лимита Хайфлика

R2: митогенетические лучи Гурвича

R3: появление эмбриональных антигенов

R4: метастазирование

R5: хромосомные мутации

R6: гиперкальциемия

I: 482

S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ###

+: Эпштейна-Барра

I: 483

S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ###, транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена

+: амплификация

I: 484

S: Активация онкогена возникает вследствие

-: воспаления

-: гипогликемии

+: мутации

-: некроза

I: 485

S: Соответствие торможения и механизма

L1: аллогенное торможение

R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками

L2: контактное торможение

R2: увеличение цАМФ

L3: кейлоновое ингибирование

R3: увеличение кейлонов

R4: уменьшение кейлонов

R5: увеличение антикейлонов