Регуляция артериального давления

Среднее давление крови в различных отделах сосудистой системы (мм.рт.ст.):

· Аорта 110 – 130

· Магистральные артерии 110 – 120

· Средние артерии 70 – 90

· Капилляры 40 – 60

· Венозная система менее 10

Давление, под которым кровь поступает в артериальное русло, определяет линейную скорость форменных элементов, которая в начале артериального русла составляет десятки м/с и в артериальном ложе снижается до долей м/с. Те доли секунды, что эритроцит проводит в артериальном русле = время, необходимое для обмена газов. Ни уменьшение, ни увеличение скорости движений для правильного обмена газов не требуются.

Здоровый сосуд выдержит то давление, которое бывает у нормального человека в данном сегменте даже при патологии. Запас прочности у сосудов – 1,5 – 2 раза. Если сосуд лопнул, значит, у него была патология.

Берется две выборки собак. У половины производится денервация рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (дуга аорты и каротидный синус). Собачек выхаживают. При этом вживляют датчик АД (который передает радиосигнал). Вторая группа – контрольная. Тоже вживляют датчики давления, но у них не тронуты рефлексогенные зоны (не проведена денервация). Центральный зуб – нормальные собаки (нормальное АД в течение дня примерно 100 мм.рт.ст. +- 25). Среднее АД стабильно. Вторая группа не имеет упорядоченности распределения АД в течение дня. У них полное рассогласование сосудистого тонуса и тд.

Основным механизмом регуляции АД является нервная система. Центральная регуляция, нейрогенная регуляция и рефлекторная регуляция кровообращения. На уровне клиники – одно и то же (один механизм). АД – интегральный показатель (определяется сосудистый тонусом/сосудистым компонентом и сердечным компонентом).

Рефлекторная дуга системного барорефлекса:

Рецепторы локализованы в дуге аорты и каротидном синусе. По своей модальности – механические рецепторы, реагируют на растяжение. Информацию они посылают через афферентные нервы (аортальный и синусный) в продолговатый мозг. В ту часть ретикулярной формации, которая называется кардиоваскулярным центром.

Теоретически возможно, что замыкание рефлексов на изменение АД может происходить на спинальном уровне. В реальной жизни в регуляции системного АД эти спинальные механизмы существенной роли не играют. Они приобретают значимость в патологии (кома, больные с нарушенной проводимостью спинного мозга; они имеют вполне нормальное стабильное АД).

Импульсы поступают в продолговатый мозг, а там структуры, содержащие диффузно расположенные нейроны, принимающие участие в замыкании сосудистых рефлекторных дуг. Относительно диффузно – нейроны ретикулярной формации обладают полисенсорностью и поли; в одних ядрах могут лежать нейроны, участвующие в разных процессах. Ядро одиночного пучка/пути (коллектор афферентных путей от рецепторов внутренних органов), ядра в области шва (медиальное ядро шва, латеральное ядро шва), обоюдное ядро (вовлечен n.vagus), сеть диффузно расположенных нейронов на дорсальной поверхности продолговатого мозга = кардиоваскулярный центр.

Компактной структуры, соответствующей этому центру, не существует. Наличие прессорного и депрессорного центров – на самом деле они не существуют, ибо регуляция устроена иначе.

Эфферентные волокна – нисходящие пути, идущие в спинной мозг, которые замыкаются на пресимпатических ганглионарах спинного мозга; пути, идущие от ядер n.vagus (в составе спинных нервов); парасимпатические волокна, которые в составе разных нервов подходят к сосудам (слюнные железы, сердце, наружные половые органы, тазовый элемент).

При подъёме АД происходит урежение сердцебиения и расширение сосудов -> давление стабилизируется. При снижении – наоборот.

Кошка в коме, у неё регистрируется системное АД. Делается 2 пробы:

Первая - синокаротидный рефлекс = пережатие сонных артерий (создание ситуации, при которой резко снижается давление в каротидном синусе; при этом мозговой кровоток у кошек совершенно не страдает). Как результат, снижается давления в каротидном синусе, отрабатывается системная реакция на снижение давления -> правая часть картинки.

Вторая проба – сопряженный рефлекс. Раздражение периферического конца соматического нерва (например, седалищного нерва) – имитация болевого раздражения. Если начать раздражать соматический нерв, то это воспринимается как болевой раздражитель -> левая часть картинки.

У собаки изолируют каротидный синус от большого круга с одной стороны. Через него идет перфузия крови с заданными параметрами. Когда увеличивается амплитуда –> уменьшение АД (депрессорный рефлекс).

Неизменное давление, проводим колебания -> снижение АД.

Вывод: барорецепторы каротидного синуса реагируют на параметры пульсовой кривой (амплитуда, частота) – интегральная реакция.

Сосудистый компонент АД определяется сопротивлением сосудистого русла.

3 функции сосудов в регуляции сердечно-сосудистой системы:

· резистивная (создание сопротивления) – выполняется в основном артериями.

· обменная (диффузия газов и фильтрация жидкости с растворенными в ней гормонами и метаболитами) – выполняется в основном капиллярами.

· ёмкостная (депонирование крови) – выполняется в основном венами.

Регуляция АД определяется резистивной функцией сосудов (в основном артериями мышечного типа, так как они могут сокращаться).

Ключевое свойство сосудов – сосудистый тонус (он позволяет им выполнять резистивную функцию) – способность гладких мышц сосудов находиться в состоянии постоянного сокращения без признаков утомления.

Сосудистый тонус является следствием 3 разных физиологических процессов, каждый из которых определяет в нём свой компонент.

1. Первый – миогенный компонент. То, что он обусловливает, называется базальным тонусом. Обеспечивается он автоматизмом гладких мышц. В разных отделах сосудистого русла выражен по-разному.

2. Второй – нейрогенный. Определяется акт сосудодвигательных нервов. Большинство источников иннервации сосудов обладают собственной непрерывной фоновой активностью (тонической). Особенно относится к симпатической системе – эти влияния задаются на бульбарном уровне (кардиоваскулярный центр). Основной механизм иннервации – симпатическая иннервация, осуществляемая постганглионарными симпатическими волокнами.

Производные адреналина – светящиеся элементы.

Густые сплетения волокон, образующие сетчатую конструкцию. Варикозные расширения, расположенные на этих конструкциях, представляют собой синаптические терминали (у них нет синаптической щели). Медиатор выделяется непрерывно в межклеточное пространство. Адренергические волокна – симпатические.

Холинергические – симпатические и парасимпатические нервные волокна. Ацетилхолин выявить тяжело, но можно выявить ацетилхолин редуктазу. В одном волокне адреналин и ацетилхолин никогда не встречаются.

Наряду с основными медиаторами (ацетилхолин, норадреналин) вегетативной нервной системы существуют добавочные медиаторы сосудодвигательной системы – пептиды.

· Нейропептид Y (NPY).

· Вазоактивный интестинальный пептид (VIP).

· Вещество/субстанция ”P” (SP).

Адренергические волокна – выявлен нейропептид Y.

Холинергические волокна – выявлен вазоактивный интестинальный пептид.

Серетонинергические волокна – выявлен нейропептид вещество P.

Адренорецепторы – на сосудах 2 видов (α₁ = сужение сосудов, β₂ = опосредует расширение). Встречаются на одних клетках, а ответ зависит от того, где находится эта клетка.

У 85% из 100% давление повысится, у 5% останется неизменным, а у 10% - не изменится (при введении адреналина). Прямое миотропное действие.

М-Холинрецепторы – эндотелиозависимый эффект. Прямой эффект – сужающий сосуды (в фармакологических дозах). Естественный эффект – констрикция цитоскелета = увеличение межклеточного промежутка, увеличение выхода эндотелиальной жидкости – эрекция, потоотделение, слюноотделение.

Нейропептиды = субстанция P (эндотелий зависимая).

В центральной части кардиовасулярного центра имеются нейроны, обеспечивающие беспрерывную стимуляцию парасимпатических преганглионаров (α₂ - тормозные рецепторы, часть рецепторов зависит от пептидных медиаторов).

Оказывается разнонаправленное действие на сосуды -> типовая реакция сосудов - это констрикция.

У кошки стабилизирован сердечный выброс. Кошке пережимают артерии – повышается АД за счет сужения сосудов. Кошке вводится -> отключается вегетативная иннервация (денервация сосудов). Мы получаем нейрогенный механизм сосудистого тонуса. Снова пережимаем сонную артерию – ничего не происходит.

3. Третий – гуморальный. Определяется наличием в плазме ряда БАВ (адреналин, ангиотензин II). Ренин выбрасывается под снижение давления (смотри лекцию по моче).

Вазоренальная гипотензия. Если взять здорового человека, дать капотен -> АД падает так, что можно и не спасти. Ренин-ангиотензиновая система не только для почечной фильтрации, но и механизм регуляции системного давления крови. Почка – регуляторный орган.

!!!Регуляция АД может происходить по двум механизмам, но всегда есть один ведущий. И нет определенной закономерности, у кого какая из систем ведущая (ренин-ангиотензиногеная или симпатоадреналовая).