Коагуляционный гемостаз, его фазы. Противосвертывающая и фибринолитическая системы, их роль в поддержании жидкого состояния крови.

Свертывание крови (гемокоагуляция) - это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов. Основные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны А, Шмидтом более 100 лет назад. В остановке кровотечения участвуют; сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет нейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Они обозначаютсяримскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора, К плазменным факторам свертывания крови относятся:

ф - фибриноген, Пф - протромбин, Шф - тканевой тромбопла-

стин, ГУф - ионы кальция, Уф - Ас-глобулин (accelerance - ус-

коряющий), или проакцелерин, У1ф - исключен из номенклату-

ры, УПф - проконвертин, УШф - антигемофильный глобулин А,

1Хф - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса,

Хф - фактор Стюарта - Прауэра,Х1ф - плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин и,

ХПф - контактный фактор, или фактор Хагемана, ХШф - фиоринстабилизирующий фактор, или фибриназа, Xivcp фактор Флетчера (прокалликреин), ХУф - фактор Фитцджеральда Фложе (высокомолекулярный кининоген - ВМК).

Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых из них (II, Vli, IA, лI необходим витамин К, содержащийся в растительной пище, и -синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может набиться

патологическая кровоточивость. Это может происходить при тяжелых и дегенеративных заболеваниях печени, при недостатки или снижения активности витамина К. Витамин К является жирорастворимым витамином, поэтому его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования. Эндогенный дефицит витамина К наблюдается также при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд

заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных факторов, носит наследственный характер. Примером являются различные формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины.