Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Теоретическая часть. Гастрит — заболевание, возникающее в результате поражения слизистой оболочки желудка и сопровождающиеся острым или хроническим воспалением ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
Гастрит — заболевание, возникающее в результате поражения слизистой оболочки желудка и сопровождающиеся острым или хроническим воспалением. Заболевание наблюдаются приблизительно у 68 % взрослого населения. Различают 3 основных формы гастрита: острые, хронические и особые. Хронический гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, при котором выраженность и характер нарушений функций желудка (секреторной, моторной, инкреторной) во многом зависит от причины, вызвавшей это заболевание. Классификация: 1 По типу хронического гастрита: 1.1Гастрит типа А; 1.2 Гастрит типа В; 1.3 Гастрит типа С; 1.4 Смешанный гастрит; 2 По этиологии: 2.1 Эндогенный гастрит. 2.2 Экзогенный гастрит 3 По клиническому течению 3.1 Компенсированный гастрит (фаза ремиссии). 3.2 Декомпенсированный гастрит (фаза обострения). 4 По локализации: 4.1 Поверхностный гастрит. 4.2 Гастритс поражением желез без атрофии. 4.3 Атрофический гастрит: o a) умеренный; o b) выраженный; o c) атрофически-гиперпластический; o d) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя). 4.4 Гипертрофический гастрит. 4.5 Антральный гастрит 4.6 Эрозивный гастрит. 5 Топографически различают: 5.1 гастрит антрального отдела желудка; 5.2 пангастрит(диффузный). 6 По функциональному признаку: 6.1Нормальная секреция; 6.2 Повышенная секреция; 6.3 Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная). 7 По тяжести 7.1 Отсутствует; 7.2 Легкая; 7.3 Умеренная; 7.4 Тяжелая:
Этиология. В развитии хронического гастрита играют роль влияния различных экзогенных и эндогенных факторов. В детском возрасте особое значение имеет нарушение режима и рациона питания: неправильный ритм кормления с длительными перерывами между приемами пищи; сухоядение, быстрое и недостаточное пережевывание пищи; употребление чрезмерно острой, грубой пищи; систематическое переедание. Патогенез. Несмотря на многообразие предрасполагающих этиологических факторов, ХГ возникает только при неэффективности эндогенных механизмов защиты слизистой оболочки желудка. Основным фактором саногенеза желудка является цитопротекция — сохранение целостности слизистой оболочки желудка при активной секреции и моторике желудка. Механизм цитопротекции состоит из нескольких компонентов. • Слизистый барьер желудка — пристеночная слизь, щелочные компоненты желудочного сока, поверхностный эпителий. При несостоятельности одного или нескольких механизмов защиты возникает повреждение слизистой оболочки желудка. • Высокая регенераторная активность эпителиоцитов, обеспечивающая физиологическое обновление слизистой желудка в течение 3—6 дней. • Развитое регионарное кровоснабжение желудка, вызывающее адекватную оксигенацию и «вымывание» ионов водорода. • Защитные гуморальные факторы — простагландины, соматостатин, эпидермальный фактор роста. При экзогенных формах ХГ основную роль в становлении заболевания играет воспалительная реакция слизистой оболочки желудка на альтерацию — инфильтрация лейкоцитами гранулоцитарного ряда, некроз шейных отделов желудочных желез. Дисрегенераторные и дегенеративные изменения слизистой желудка присоединяются позже. При ХГ эндогенного происхождения первичным является нарушение координации между процессами пролиферации и дифференциации клеток слизистой оболочки желудка — количество высокодифференцированных клеток (обкладочных, главных) резко уменьшается, основную массу слизистой желудка составляют незрелые малодифференцированные слизеобразующие клетки, наблюдается дистрофия, атрофия, метаплазия слизистой оболочки желудка. В настоящее время выделяют два основных патогенетических варианта ХГ: тип А и тип В. Эти варианты отличаются не только по патогенезу, но и по клиническим проявлениям, характеру секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений, прогнозу, требуют разных терапевтических подходов. Патогенез ХГ нельзя считать окончательно и полностью изученным. Неоднозначна оценка роли кампилобактеров — возможно, бактерии являются не патогенами, а компенсалами, поражающими уже ранее измененную слизистую желудка. Предлагается гастрогенная теория ХГ — атрофические изменения гастринпродуцирующих G-клеток обусловливают гипогастринемию, следствием которой являются атрофические процессы в теле желудка и гипосекреция. Клиника. Жалобы: · изжога, · отрыжка (в том числе кислая), · боли в эпигастрии, налет на языке – такие жалобы характерны для хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией. · Такие симптомы как тупые боли в эпигастрии, · тяжесть в животе, · нарушение аппетита, · тошнота, · отрыжка тухлым, · вздутие живота, · поносы характерны для гастрита с пониженной секрецией. Осмотр. Общий. Состояние- не удовлетворительное. Сознание-ясное. Положение- активное. Местный осмотр:Выраженные перкутанные изменения отсутствуют. При аускультации выявляются участки мелкопузырчатых хрипов.
Живот ладьеобразно втянут. При пальпации и перкуссии - резкая болезненность в эпигастральной области. Положителен симптом Щёткина_Блюмберга. Нарастает метеоризм, наблюдается задержка стула и неотхождение газов. При перкуссии живота отмечается исчезновение печёночной тупости и замена её тимпанитом. Аускультация живота обнаруживает в начале заболевания усиленные, бурные кишечные шумы, которые в более поздних стадиях ослабевают или полностью отсутствуют. Диагностика. Лабораторные: Биохимический анализ крови при хеликобактериальной инфекции в пределах нормы. У больных с аутоиммунным хроническим гастритом отмечается гипербилирубинемия (при В12-дефицитной анемии), снижение количества общего белка, повышение уровня гамма-глобулинов. Рекомендуется во всех случаях хронического гастрита анализ содержания белка и белковых фракций в крови, определение пепсиногена в крови и желудочном соке, активности щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), уровня электролитов (калия, натрия, кальция). При хроническом гастрите проводят анализ желудочного сока. Нарушения кислотообразующей функции при хронических гастритах во многом определяются характером патологического процесса и степенью его выраженности. Фракционное зондирование и внутрижелудочная рН-метрия позволяют проводить дифференциальную диагностику патологических процессов в желудке с учетом базальной (БАО) и максимальной кислотной продукции (МАО). Обязательныеинструментальные исследования (однократно): 1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией и щёточным цитологическим исследованием. 2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчных путей и поджелудочной железы. Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний. Например, при подозрении на атрофический аутоиммунный гастрит показаны следующие дополнительные исследования для верификации диагноза:
Глава. Практическая часть. Этапы сестринского процесса: 1 этап. Сбор информации: ФИО: Алексеева Елена Владимировна. Возраст: 40 лет. Место жительства: г. Нижний Новгород. Ул.Глеба Успенского, д12, кв10 2 этап. Определение проблем пациента: Жалобы: больной предъявляет жалобы на боль в эпигастральной области, изжога и отрыжка кислым, тупые ноющие боли в подложечной области после еды, наклонность к запорам,ухудшение аппетита, слабость Объективно: Состояние пациента удовлетворительное. Сознание ясное. Положение вынужденное. Кожные покровы бледные, нормальной влажности, чистые.Подкожно жировая клетчатка развита умеренно. Отеков нет.Язык обложен налетом. Периферические лимфатические узлы пальпируются без болезненно. Мышечная система: Общее развитие удовлетворительное. Болезненности при пальпации нет. Костно- суставной аппарат: без видимых изменений. Грудная клетка обычной формы. Суставы обычной формы, при пальпации безболезненные, активность сохранена. Пульс 75 в мим, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.АД 130/80. Грудная клетка обычной формы, симметричная. Обе ее половины равномерно и активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания брюшной. Дыхание ритмичное с частотой 18 дыхательный движений в минуту. Живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный. При пальпации. живот мягкий несколько вздут, ладьеобразно втянут, При перкуссии.. ладьеобразно втянут,резкая болезненность в эпигастральной области.Положителен симптом Щеткина Бдюмберга.Нарастает метеоризм, наблюдается задержка стула и не отхождение газов,отмечается исчезновение печеночной тупости и замена ее тимпанитов. Аускультация. живота обнаруживает в начале заболевания.бурные кишечные шумы. Дополнительные обследования.
Заключение. ОАК- повышенное СОЭ, лейкоцитоз. ОАМ- показатели в норме. Рентгенологическое исследование- доли легкого в норме. Настоящие проблемы пациента с хроническим гастритом. Боли в эпигастральной области, изжога, вздутие живота, запор, слабость. Потенциальные проблемы пациента с хроническим гастритом. Риск развития язвы желудка. Приоритетные проблемы пациента с хроническим гастритом. Боли в эпигастральной области, изжога, запор. Причины и факторы риска развития хронического гастрита. Стресс;неправильное питание; вредные привычки; генетическая предрасположенность; употребление лекарственных препаратов; аллергические реакции; микробное заражение. Профилактика хронического гастрита. 1. Правильный рацион. Подразумевает отказ от еды из фаст- фуда, жаренных и полусырых мясных и рыбных,избытка специи. Качество продуктов. Лучше всего употреблять только свеже приготовленные блюда; 2. Режим питания. В профилактике хронических гастритов важная роль принадлежит регулярности приемов пищи.Они должны организоваться в установленное время,что будет изначально проводить в норму уровень желудочной секреции. В таких условиях минимизируется риск возникновения гастрита, даже при поступлении в полость желудка недоброкачественной пищи; 3. Количество еды.Недопустимо одномоментное употребление большого количества пищи (переедание), особенно после голодания и в вечернее время перед сном; 4. Процесс приема пищи. Для того, чтобы не спровоцировать развитие гастрита, кушать нужно в спокойной обстановке, не спешить, хорошо пережевывать пищу. 5. Алкогольные напитки и курение. Не качественный алкоголь и его суррогаты способны вызвать не только воспаление слизистой желудка, о и ее химический ожог. Оценка эффективности сестринского ухода и участия в лечении пациента с хронический гастрит. На момент выписки состояние пациента улучшилось. Пациента больше не беспокоит изжога, боль в эпигастральной области,запор.
Заключение.
С учетом выявленных проблем пациента с хроническим гастритом, составила и реализовала программу сестринского ухода за ним.
Список литературы. 6.Э.В.Смолева. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи 2006г. Date: 2016-05-25; view: 748; Нарушение авторских прав |