Департамент ветеринарной медицины

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

Аграрно-технологический институт

Департамент ветеринарной медицины

Контрольная работа по патологической анатомии животных

Патоморфология болезней дыхательной системы

1. Дайте определение следующим понятиям: ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, пневмосклероз, бурая индурация легких, ателектаз, эмфизема, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс.

воспаление слизистой оболочки носа называется ринитом

гортани — ларингитом

трахеи — трахеитом

бронхов — бронхитом

Воспаление легких принято называть пневмонией.

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью

При пороках сердца развивается хроническая венозная гиперемия, отличительная особенность которой заключается, в том, что в результате разрастания соединительной ткани и образования гемосидерина легкие приобретают плотную консистенцию и буровато-красный оттенок (бурая индурация легких)

Ателектаз — спадение легочных альвеол

Эмфизема — увеличение легкого в объеме вследствие переполнения воздухом.

Пневмоторакс — это скопление воздуха и газа в плевральной полости, при травме грудной стенки, перфорации и разрыве пищевода, легких в состоянии альвеолярной эмфиземы, кавернозного туберкулеза, гангрены.

Гидроторакс — скопление транссудата в грудной полости.

Гемототоракс — скопление крови с кровяными сгустками в грудной полости, что отмечается при различных травмах в области груди.

Хилоторакс — скопление в грудной полости хилезной жидкости.

2. Патоморфология гнойно-катаральной пневмонии.

При гнойно-катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого уплотнена, красного цвета, бугристая. На поверхности разреза — красная, с большим количеством серовато-белых очажков с гноевидным размягчением в центре. Из бронхов выдавливается сливкообразная густая тягучая масса экссудата.

Под микроскопом альвеолы заполнены отторгнутым эпителием, лейкоцитами, многие из них — в состоянии распада. Среди лейкоцитов удается обнаружить колонии микробов. Бронхи содержат лейкоциты, отторгнутый бронхиальный и альвеолярный эпителий. Вокруг бронхов и сосудов — скопления лимфоидных клеток, гистиоцитов и фибробластов.

3. Патоморфологическая характеристика отека легких.

Причиной отека легких являются инфекция, интоксикация, вызывающие ослабление сердечной деятельности, и как следствие, развивается венозная гиперемия. В состоянии отека легкие полнокровны, тяжелее по весу, чем в норме. В трахее и бронхах имеется пенистая жидкость. Такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза легких. Кусочки легкого, опущенные в воду, не тонут, но погружаются до половины своего объема. Под микроскопом вследствие скопления отечной жидкости отмечают расширенные межальвеолярные перегородки. В просвете альвеол располагается отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха.

4. Микро- и макрокартина легких при грудной форме пастереллеза.

Пастереллез — инфекционное заболевание разных видов животных, вызываемое микроорганизмами из рода Pasteurellа. Выделяют септическую и респираторную формы пастереллеза.

В легких картина серозно-фибринозной пневмонии, лимфоидная инфильтрация периваскулярной, перибронхиалыюй, междольковой соединительной ткани. В отдельных частях долек легкого и в альвеолах можно обнаружить скопления - эритроцитов. Внешне макроскопически пораженные участки легкого проявляются наличием в верхушечных и сердечных долях легкого плотных, темно-красных лобулярных очагов. При более затяжном, течении болезни развивается крупозная пневмония с признаками мраморности. Миокард, печень, почки находятся в состоянии зернистой и вакуольной дистрофии. Респираторная форма пастереллеза у крупного рогатого скота протекает остро, подостро и хронически. Характеризуется преимущественно признаками крупозной пневмонии с фибринозным плевритом, реже катаральной и катарально-гнойной бронхопневмонии. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие в объеме, серо-розового цвета, с кровоизлияниями, т. е. в состоянии серозного или серозно-фибринозного лимфаденита. У свиней при пастереллезе поражения легких проявляются в виде крупозно-некротической пневмонии с различными стадиями гепатизации и наличием множественных очагов некроза. Прослойки интерстициальной ткани утолщены из-за ее инфильтрации серозным экссудатом. Чаще обнаруживаются фибринозный плеврит и перикардит.

5. Основные различия пневмоний бактериальной, вирусной и паразитарной этиологии. Морфологическая характеристика.

Макроскопическая картина бактериальной пневмонии.

Легкие с очагами неравномерного уплотнения с нечеткими границами различной величины, но обычно не очень крупных и имеющих тенденцию к слиянию. Поверхность разреза легкого пестрая неравномерного кровенаполнения. Пятна от светло- серых и серо-розовых до серо- красных и темно-красных. Серые участки нередко с зернистой поверхностью разреза и слегка выбухают над окружающей тканью. Наряду с этим имеются серо-розовые участки нормальной или отечной ткани. Из уплотненных участков выдавливается мутная жидкость. Плевра обычно макроскопически не изменена. Бронхи с гнойными массами. Пестрая поверхность с неравномерным кровенаполнением. Формирование микроабсцессов. Плевра не изменена.

Микроскопическая картина бактериальной пневмонии

Просветы бронхов и полости многих альвеол заполнены экссудатом, содержащим лейкоциты. Скопление нейтрофилов в просветах альвеол. Инфильтрация нейтрофилами межальвеолярных перегородок.

Из вирусных пневмоний молодняка наибольшее распространение имеют инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, энзоотическая вирусная пневмония телят и поросят, респираторный микоплазмоз телят, грипп поросят. Патологоанатомические изменения при этих болезнях сходные и характеризуются серозно-слизистым, слизисто-гнойным воспалением верхних дыхательных путей, В легких обнаруживают очаговые ателектазы, фибринозные и пролиферативные пневмонические участки. Окончательный дифференциальный диагноз решается по совокупности эпизоотологических, клинических и патологоанатомических исследований.

Макроскопическая картина вирусной пневмонии.

Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Легкие увеличены в размерах, тяжелые цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой плотности». Во всех наблюдениях выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднительна. Легкое на разрезе при вирусной пневмонии. Диапедезные кровоизлияния. Геморрагический трахеобронхит.

Микроскопическая картина вирусной пневмонии.

В легких преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия эпителия, мононуклеарная инфильтрация, выявляют гиалиновые мембраны. Отек с геморрагическим компонентом. Десквамация клеток эпителия. Метаплазия эпителиоцитов.

Паразитарная

Бывает обусловлена массивной инвазией. Такое паразитарное поражение дыхательных путей встречается относительно редко. Болеют молодые и ослабленные животные. Кроме обычно паразитирующих в бронхах личинок токсакар и анкилостом, причиной заболевания могут быть крепанозомы, филярии и капиллярии. Снижение естественной резистентности организма, наслоение бактериальной инфекции способствуют переходу бронхита в бронхопневмонию. У щенков паразиты иногда вызывают полную обструкцию главных бронхов, асфиксию и смерть. При паразитарной бронхопневмонии рентгенографически отмечают усиление бронхиального рисунка, затемнения в легких, похожие на узелки, особенно в диафрагмальных долях. Подозрение на глистную пневмонию вызывает устойчивость заболевания к проводимой терапии.

Диагноз подтверждает исследование мокроты и фекалиев на яйца и личинки глист.

Лечат заболевание, как обычную пневмонию, дополняя лечение противопаразитарными препаратами.

6. Что такое «жемчужница»? Патоморфологическая характеристика.

Данная форма названа жемчужницей потому, что туберкулы, выступающие над серозной оболочкой (особенно сальника), напоминают жемчужины. Развитие жемчужины идет по общему принципу развития туберкулезной гранулемы. Вначале происходит небольшой выпот серозно–фибринозного экссудата, вызывающий некоторое набухание в этом участке серозной оболочки. В дальнейшем образуется много эпителиоидных, гигантских, лимфоидных клеток, а затем фибробластов и коллагеновых волокон. По мере увеличения туберкулы более выступают в сторону полости.

При малом увеличении микроскопа отмечают, что туберкулезные гранулемы неодинаковой величины, а иногда и в различной стадии развития. В одних туберкулах только по одному казеоэному центру, частично обызвествленному, а в других – по нескольку центров, разграниченных клеточными зонами или уже слипшихся в общую массу вследствие некроза расположенных между ними клеток. Узнать, что более крупный туберкул произошел из нескольких мелких, можно только по наличию нескольких центров обызвествления и по туберкулам, находящимся на различных стадиях слияния. На периферии их видно сравнительна много волокнистой соединительной ткани, богатой вновь образованными кровеносными сосудами.

При большом увеличении в центре туберкула видно зернисто–глыбчатое казеозное вещество, к которому прилегает узкий ободок из светлых крупных эпителиоидных клеток и небольшого числа гигантских. Затем в виде широкого ободка располагается зона из лимфоидных клеток, а далее – волокнистая соединительная ткань с кровеносными сосудами. Среди эпителиоидных клеток встречаются переходные в фибробласты формы. Обызвествлешые участки казеозного вещества в одних туберкулах занимают центральное положение, в других близко прилегают к эпителиоидной зоне, особенно в тех, где обызвествленных участков несколько.

Макрокартнна: на серозных оболочках находят иногда одинаковой (сальник), а чаще разной величины плотные желтоватые или серые туберкулы с широким основанием. Изредка жемчужины соединены с покровом тонкой длинной ножкой. На разрезе в центре их обнаруживают суховатое крошковидное вешество, в большинстве с крупинками извести.

7. Патоморфология легких при туберкулезе, развернутая характеристика.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание животных и людей, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся специфическим воспалением органов.

Патоморфология: туберкул - инфекционная гранулема, появляющаяся в местах жизнедеятельности возбудителя болезни. В центре туберкулов расположена зона некроза, далее зона грануляционной ткани, которая состоит из двух зон: зоны эпителиоидных и зоны лимфоидных клеток. Эпителиоидные клетки образуются из макрофагов. Они непосредственно прилегают к участку альтерации, т.е. некрозу, и выполняют фагоцитарную и детоксикационную функции. Фагоцитарная функция усилена многоядерными гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. Ядра этих клеток имеют вид венца или подковки. Зона лимфоидных клеток представлена малыми и активными лимфоцитами. Основная функция этих клеток - выработка антител и детоксикация. Туберкул и грануляционная ткань - это настолько сильная защита от возбудителя, что за пределами туберкула отмечается только воспалительная гиперемия и относительно здоровая ткань. При созревания туберкула клетки дают начало волокнистым субстанциям, в результате очаг альтерации инкапсулируется. В мертвую ткань выпадают соли кальция и происходит обызвествление.

Туберкулез в легких проявляется первичным комплексом, милиарными, крупноочаговыми поражениями и в виде туберкулезной бронхопневмонии. Первичный комплекс чаще всего встречается у молодых животных в основном в легких, в пищеварительном тракте и в печени, почках, плевре и т.д.

Первичный комплекс характеризуется наличием в легком одного или нескольких узлов, располагающихся под плеврой. Величина первичных очагов соответствует размерам одной или нескольких долек. Центральная часть очага состоит из некротической творожистой массы желтовато-серого цвета с крупинками извести, а периферическая часть органа окрашена в белый цвет. В случае заживления первичного поражения мертвая ткань полностью обызвествляется, прорастает соединительной тканью или инкапсулируется. При первичном комплексе поражаются не только легкие, но и бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. При неблагоприятном течении туберкулеза процесс прогрессирует, образуются милиарные узелки размером с просяное зерно и крупноочаговые туберкулезные узелки, или развивается туберкулезная бронхопневмония. Обычно она развивается, если инфекция распространяется по бронхам. По величине пораженных участков различают ацинозную, лобулярную и лобарную пневмонии. При ацинозной пневмонии легкое усеяно беловато-желтоватыми очажками размером 2—3 мм с неровными зубчатыми краями. Каждый из этих очажков занимает всю структуру ацинуса (лат. acinus — гроздь). Пораженные ацинусы заполнены серозно-фибринозным экссудатом, эпителиоидными, лимфоцитарными и гигантскими клетками. При лобулярной бронхопневмонии туберкулезный очаг занимает дольку или несколько долек. Пораженные дольки уплотнены, несколько выступают над поверхностью органа. В начале развития процесса они красноватого цвета, затем в них появляются серые очажки казеоза, и, наконец, вся долька приобретает серо-желтый цвет. Под микроскопом обнаруживают заполненные экссудатом альвеолы, вокруг бронхов и сосудов — пролиферация лимфоцитов, моноцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. В дальнейшем, ткань, пропитанная экссудатом, превращается в казеозную массу. У устойчивых животных лобулярные экссудативные пневмонии могут быть продуктивного характера.

При лобарной пневмонии поражаются целые доли легкого или его обширные участки. Образуются эти участки вследствие слияния отдельных, пораженных туберкулезом долек в одном сплошном поле. Пораженные участки легкого плотные, бугристые, неравномерно окрашенные: серо-белые, желтовато-белые, разделенные прослойками соединительной ткани. При лобулярных и лобарных пневмониях происходит усиленная миграция лейкоцитов из сохранившихся сосудов. Лейкоциты своими ферментами разрушают (разжижают) казеозную массу и превращают ее в гноевидное полужидкое вещество, которое частично рассасывается, а его большая часть удаляется при кашле. После удаления казеозных масс образуются полости, называемые кавернами. В целом, при туберкулезе легких нередко обнаруживают различные по величине туберкулы и очаги пневмонии. Это объясняется неодновременным возникновением этих поражений и разной быстротой их развития, туберкулезный процесс протекает волнообразно: периоды альтерации сменяются периодами пролиферации и заживления.

8. Патоморфология легких при сапе, развернутая характеристика.

Сап — инфекционное заболевание однокопытных животных, вызывается P. mallei и характеризуется специфическим воспалением органов с образованием гранулем.

Морфогенез: вначале молодой сапной узелок представляет из себя скопление лейкоцитов, которые быстро подвергаются кариолизису, рексису и пикнозу. В результате образуются гноевидные массы.

Макроскопически такой узелок представляет собой полупросвечивающий узел с гноевидным содержимым. В дальнейшем узелок увеличивается в объеме, в нем накапливаются крошковидные казеозные некротические массы, которые окружены грануляционной тканью. Это зрелый сапной узелок. В дальнейшем казеозные массы обызвествляются, а сам узелок инкапсулируется.

Патоморфология: наиболее тяжело поражаются верхние дыхательные пути, легкие, кожа, редко – другие ткани. При поражении легких развивается сапная пневмония. Первичный комплекс локализуется в легких, бронхиальных л/у. В начале очаг поражения имеет вид некротического, а затем обызвествленного и инкапсулированного очага. Данные очаги могут сливаться друг с другом, образуя крупные зоны поражения, с кавернами. При хроническом течении пораженная ткань бывает уплотнена до консистенции хряща, имеет серо-белый цвет, при этом в ткани формируются каверны, содержащие слизисто-гнойные и суховатые массы, серо-желтого цвета.