Метаболические препараты

Ретаболил – 50 мг в мышцу 1 раз в неделю. Рибоксин, кокарбоксилаза, панангин, поливитамины. Предуктал.

З. Антикоагулянтная терапия – профилактика тромбозов – аспирин 0,150- 0,075 в день

Рекомендуются следующие ступени лечения:

1 ступень – диуретики и ингибиторы АПФ

2 ступень - + сердечные гликозиды

3 ступень - + в-адреноблокаторы, антагонисты Са, антикоагулянты

При снижении сократительной функции левого желудочка и его дилатации препаратами выбора являются - сердечные гликозиды, диуретики, ИАПФ. К вспомогательным средствам относятся нитраты, гидралазин.

При диастолической дисфункции основными средствами являются диуретики, венодилататоры, однако с осторожностью при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, т.к. могут усилить обструкцию выносящего тракта. Улучшают диастолическую функцию левого желудочка также антагонисты Са, В-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Последние препараты особенно показаны при СН у больных ИБС, АГ.

Профилактика.

Лечение доклинических стадий. Для уменьшения ремоделирования левого желудочка после ИМ раннее назначение ИАПФ со 2 -го дня. Ограничение приема препаратов с – инотропным эффектом – в-адреноблокаторы, верапамил

ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНО:

1. Снижение глобальной сократительной сократительной способности сердца

2. Нарастание диастолической дисфункции левого желудочка

3. Появление желудочковой экстрасистолии

4. Исчезновение адекватной реакции на физическую нагрузку (ходьба 6 минут по ровному месту) из-за нарушения нейрогуморальной регуляции – не возникает тахикардия

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

ХГ – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной инкреторной функций желудка.

Эпидемиология: Занимает первое место среди органов пищеварения. Им болеют 30% населения в возрасте 17-29 лет и 90% - в 50-60 лет. Часто предшествует язвенной болезни и раку желудка.

Этиология: ХГ является полиэтиологическим заболеванием. Различают экзогенные факторы:

1. С 1983 года ведущую роль отводят инфекционному фактору - НР, выявленному австралийскими учеными Уорреном и Маршаллом. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицированность населения зависит от уровня жизни и составляет 50-90 %. НР имеет жгутики для передвижения в желудочном соке и слизи, вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока, и каталазу, подавляют иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

2. Нарушения питания (режима, переедание, прием острой, горячей пищи, плохое пережевывание пищи и др.).

3. Курение и алкоголь.

4. Прием лекарственных средств – НПВС, глюкокортикоидов и др.

5. Профессиональные вредности – пары щелочей, кислот, воздействие ядохимикатов и др.).

эндогенные факторы:

1. Повреждающее действие желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе желчи.

2. Генетическая предрасположенность к ХГ аутоиммунному и ХГ типа В в виде особенностей конституции нервно-регуляторных механизмов и структуры железистого аппарата желудка.

3. Заболевания других органов и систем – ЖКТ, эндокринные болезни, нарушения обмена веществ, сердечная и легочная недостаточность, аутоинтоксикации

Указанные факторы вызывают как дистрофические изменения, так и воспалительные (НР) и аутоиммунные в слизистой оболочке желудка.

Патогенез: В результате воздействия различных этиологических факторов происходит –

1) повреждение защитного слизистого барьера и слизистой оболочки - возникает воспаление. При заражении НР играет роль выделение аммиака под воздействием уреазы и цитотоксинов НР, повреждающих СО, появление клеточной инфильтрации СО. Нарушается физиологическая регенерация железистого эпителия – процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации. Эпителий теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки. Происходит перстройка желез – появляются железы, аналогичные кишечным (кишечная метаплазия СО). Все это приводит к постепенному снижению секреции соляной кислоты,

2) нарушения микроциркуляции в СО желудка,

3) нарушение регуляции желудочной секреции -из-за воспалительного процесса нарушается антродуоденальный кислотный тормоз, т.к. не тормозится выделение гастрина,

4) нарушение моторно-эвакуаторной функция желудка- наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи при атонии привратника и задержка эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на СО при спазме привратника,

5) развитие аутоиммунных процессов – вырабатываются аутоантитела к обкладочным клеткам СО и внутреннему фактору Кастла, приводящие к атрофическим процессам (при аутоиммунном ХГ),

6) торможение синтеза простагландинов на фоне приема НПВС.

Классификация:

Используют классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989), подразделяющей ХГ на типы А.В и С и так называемой Сиднейской системы (1990).

Различают: 1. Аутоиммунный ХГ (ХГ типа А), фундальный (их 15-18%)

2. Ассоциированный с НР (ХГ типа В), антральный (их – 70%)

3. Химико-токсически индуцированный, в том числе рефлюкс гастрит (ХГ типа С), ассоциированный с желчью и ХГ, ассоциированный с НПВС.

4. Смешанный гастрит (ХГ А+ В + С).

5. Идиопатический гастрит с невыясненной этиологией и патогенезом.

Особые редкие формы

ХГ (эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, гиперпластический) (их около 1%).

Описывают степень выраженности морфологических проявлений – воспаления, атрофии, кишечной метаплазии, эрозий.

Главный гастроэнтеролог России Григорьев П.Я. рекомендует указывать состояние кислотообразующей функции желудка – ХГ с сохраненной секреторной функцией и ХГ с секреторной недостаточностью. В зарубежных классификациях о секреторной функции судят косвенно по морфологической картине болезни.

Клиника: Зависит от типа ХГ и состояния секреторной функции желудка.

Аутоиммуный ХГ (типа А). В патогенезеосновную роль играют аутоиммунные механизмы. Поражается фундальный отдел желудка. Вырабатываются специфические аутоантитела к париетальным клеткам СОжелудка и внутреннему фактору Кастла. Поражение париетальных клеток аутоантителами приводит к их гибели, первичной атрофии фундальных желез (без предшествующего воспаления) и ахлоргидрии. Гипоацидность сочетается с высоким уровнем гастринемии, что может привести к развитию карциноидов. Малигнизация ХГ редка, так как избыточной пролиферации клеток не происходит – молодые клетки поражаются антителами и погибают.

ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, нередко выявляется у ближайших родственников, часто сочетается с тиреоидитом, витилиго или другими аутоиммунными механизмами.

Клиника определяется выраженной гипацидностью из-за атрофии СО желудка. Характерны - снижение аппетита, отрыжка пищей и воздухом, тяжесть в эпигастрии после еды, неприятный вкус во рту, метеоризм, неустойчивый стул или поносы из-за нарушения пищеварения. Возможны неинтенсивные боли в эпигастрии. При пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. При ФГС выявляется атрофия СО. По специальной визуально-аналоговой шкале можно определить стадию атрофии СО при изучении не менее 5 биоптатов (из угла, антрального и фундального отделов желудка). НР не выявляется. Рентгенологически можно увидеть сглаженность складок СО, нарушения эвакуаторной и моторной функций - обычно ускорение эвакуации бария из желудка. При рН-метрии желудка – 5,0-6,0. В ОАК - часто выявляется В-12 дефицитная анемия.

Ассоциированный с НР (ХГ типа В) -по локализации антральный гастрит, в 98-100% случаев ассоциирован с НР, часто предшествует ЯБ 12 –перстной кишки, характерен частой малигнизацией, так как процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации клеток. Встречается в молодом возрасте. Секреторная функция желудка не нарушена или даже повышена в начале заболевания из-за нарушения регуляторных механизмов секреции, в частности повышении тонуса Х. В патогенезе важна наследственнная предрасположенность (количество обкладочных клеток и их функция), инфицированность НР.

В клинике – повышенный аппетит, изжога, отрыжка кислым, голодные и ночные боли в желудке, поздние после приема пищи с локализацией в пилородуоденальной области. Боли умеренные, по интенсивности слабее язвенных. Склонность к запорам с овечьим калом из-за гипертонуса блуждающего нерва. При забросе кислого содержимого в пищевод – жжение за грудиной. При пальпации болезненность в зоне Шоффара. Как правило, выражены признаки усиления парасимпатической н/с – красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз.

При ФГС – слизистая гиперемирована, отечна, складки утолщены, извитые, эрозии, со временем развивается пангастрит, а затем вторичная сначала очаговая, потом диффузная атрофия слизистой без гипергастринемии. При рН-метрии выявляется 1,5 и ниже. Является важным выявление НР – биохимическим уреазным тестом, цитологическим методом (мазки-отпечатки СО желудка окрашивают по Граму), гистологическим методом (золотой стандарт выявления НР) при окраске срезов по Романовскому-Гимзе и Уортину-Старри. Оценка обсемененности – о – бактерии в препарате отсутствуют, 1 – слабая обсемененность – до 20 микробных тел в роле зрения, умеренная – 20-50 микробов в поле зрения, более 50 микробов – выраженная обсемененность. Применяются также иммуногистохимический метод, ПЦР- диагностика, определяются антитела к НР в крови, дыхательный тест. Рентгенологически определяют ригидные складки желудка, спазм привратника.

Химически обусловленный (ХГ типа С) -связан чаще с рефлюксом желчи и длительным приемом НПВС. Рефлюкс желчи наблюдается при недостаточности привратника, часто при сниженной секреторной функции желудка, дуоденостазе, в культе резецированного желудка, после ваготомии. В желудок попадают желчные кислоты и панкреатические ферменты, повреждающие СО. При приеме НПВС нарушается синтез простагландинов в желудке, а значит снижаются защитные свойства СО. Встречается как у молодых, так пожилых больных.

В клинике – горечь во рту, рвота с примесью желчи, боли в эпигастрии после приема пищи. При ФГС – желчь в желудке, часты эрозии, привратник не смыкается, складки слизистой часто сглажены, воспалены.

Особые формы ХГ – Гипертрофический (болезнь Менетрие) – проявляется гигантскими складками желудка (“как мешок, наполненный крупными дождевыми червями”). Характеризуется снижением секреции из-за уменьшения числа обкладочных клеток вследствие замещения их слизепродуцирующими. В слизи 45% белка. Важный признак болезни – безбелковые отеки из-за потери белка с желудочным соком. Возможно аутоиммунная этиология. Часто сочетается с экссудативной энтеропатией.

Гранулематозный – характерен для саркоидоза, туберкулеза, микозов, сифилиса и др.

Эозинофильный – характерны эозинофильные инфильтраты в кишечнике и антральном отделе желудка в связи с аалергическими процессами.

Лимфоцитарный – характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией СО, возможно развивается в результате пищевой аллергии.

Диагностика:

1. ФГС с биопсией СО. Диагноз гастрита – морфологический! Оценка тяжести ХГ не по выраженности жалоб, а по морфологическим изменениям. Атрофия – процесс необратимый.

2. Рентгеноскопия желудка

3. рН-метрия желудка в норме базальная секреция – 1,6-2, стимулированная – 1,2 – 2.

4. Фракционное исследование желудочного сока тонким зондом с гистаминовой стимуляцией секреции.

5. Выявление НР в биоптатах СО.

Лечение:

1. Стол № 1 в стадии обострения (химические, механическое и термическое щажение). При секреторной недостаточности – № 2 (механическое щажение с химической стимуляцией).

При ремиссии общий стол с ограническием при повышенной секреции маринадов, специй, при пониженной – молока, винограда, свежих изделий из теста, сметаны, баранины.

2. Медикаментозное лечение ХГ типа А:

Заместительная терапия – соляная кислота, ацидин – пепсин, пепсидил, абомин, желудочный сок, панзинорм (содержит пепсин) – эти препараты стимулируют запирательный рефлекс привратника, улучшают желудочное пищеварение. При снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы – холензим, фестал, мезим-форте, панкреатин.

Стимулирующая терапия – настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, рибоксин по 0,2 3 раза в день, никотиновая кислота в мышцу по 3-5 мл 20 дней, витамины В1, В2, фолиевая кислота, эуфиллин по 0,25 3 раза в день, метилурацил по 0,5 3 раза в день, актовегин, солкосерил – для репарации и улучшения микроциркуляции СО.

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений – спазмолитики при болях (но не холинолитики), церукал, реглан, мотилиум.

С противовоспалительной целью – вентер по 1,0 3 раза в день(он не снижает кислотность), плантаглюцид, настой из листье подорожника, зверобоя.

Витамин В12 – при анемии В-12-дефицитной или препараты железа при ЖДА.

3. Лечение ХГ типа В: почти не отличается от лечения ЯБ 12 перстной кишки.

Эрадикационная терапия - используют схемы из 3 ил 4 препаратов – де-нол + трихопол + антибиотик – 7-10 дней.

Подавление агрессивности кислотно-пептического фактора – с помощью периферических холинолитиков (атропин, платифиллин), селективных М-холинолитиков (гастроцепин), Н-2 блокаторов гистамина, Блокаторов протонового насоса, антацидов обвалакивающего действия (маалокс, викалин, алмагель).

3. Лечение ХГ типа С –

Предотвращение рефлюкс- процесса – метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день, мотилиум, перинорм.

Нейтрализация желчных кислот – холестирамин.

Защита СО от желчных кислот – смекта, антациды (алмагель).

Физиолечение:

Электрофорез с новокаином, платифиллином, магнитотерапия, парафинотерапия, СМТ и ДДТ для стимуляции секреции желудка. При пониженной секреции желудка – показаны хлоридные, натриевые минеральные воды – Ессентуки № 4, Арзни, Славяновская, Джермук. При повышенной секреции показаны гидрокарбонатные воды – Боржоми, Краинка.

Патогенез ЯБ

Развитие ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты СО желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К агрессивным факторам относятся:

· гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (“ Нет кислоты – нет и язвы” Шварц,1911),

· пилорический хеликобактериоз - сейчас надо говорить: “ Нет кислоты и НР – нет язвы “,

· повышенное выделение глюкокортикоидов, вызывающих нарушение местного кровообращения и гиперпродукцию желудочного сока,

· гастродуоденальная дисмоторика с регургитацией желчных кислот.

Защитные механизмы:

· защитный слизистый барьер,

· покровный эпителий, вырабатывающий щелочной секрет,

· активная регенерация покровно-ямочного эпителия (в норме в течение 4-6 дней),

· долстаточный кровоток,

· иммунная защита(иммуноглобулин А, локальный синтез простагландинов типа Е),

· антродуоденальный кислотный рефлекс.

При ЯБ с локализацией язв в теле желудка большую роль играет ослабление факторов защиты, а при локализации в антральном отделе или в двенадцатиперстной кишке – усиление факторов агрессии.

Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы.

В настоящее время большее внимание уделяется местному взаимодействию факторов агрессии и защиты. Кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1952) подчеркивала ведущую роль ЦНС и подкорковых центров в патогенезе ЯБ.

Под влиянием Х усиливается перистальтика и тонус желудка, увеличивается секреция и соляной кислоты, что приводит к хаотичному сбрасыванию кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, недостаточному ощелачиванию и риску ЯБДК. Под влиянием АКТГ и повышенной секреции надпочечниками кортизола увеличивается уровень гастрина (а, значит, и соляной кислоты), снижается сопротивляемость СО действию кислотно-пептического фактора.

Риск ЯБ более реален:

o при генетических предпосылках к ЯБ,

o при предшествующем хроническом гастрите из-за снижения активности местных защитных механизмов,

o при инфицировании НР.

При повышении тонуса симпатической н/с тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, создаются условия для заброса дуоденального содержимого с желчными кислотами и изолецитинами в желудок, разрушающих слизистый барьер и способствующих развитию ЯБ желудка.

Date: 2016-05-25; view: 323; Нарушение авторских прав