Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Острая и хроническая гнойная инфекция ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Фурункул и фурункулез Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. Фурункул является наиболее частым заболеванием, локализующимся на различных частях тела. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бороды. Фурункулезом называются - множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецидвирующее течение. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной реактивности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, реже — другой патологии. Развитие фурункула чаще всего вызывают золотистый, реже белый стафилококки, которые проникают по волосяному каналу в глубь кожи. Предрасполагают к заболеванию нарушения личной гигиены, травматизация кожи в местах трения одежды, неблагоприятные производственные и другие экзогенные и эндогенные факторы (сахарный диабет, гиповитаминоз, анемия, гипотрофия и др.). На месте внедрения инфекции возникает очаг серозного воспаления, которое быстро переходит в некротическую стадию. Возникает болезненный, гиперемированный, конусовидно возвышающийся инфильтрат кожи размером 1,5-2 см. который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем — пустула. Последняя лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходят гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на умеренную боль, затем интенсивность ее нарастает, приобретает пульсирующий характер, а потом уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны. Лечение — в серозно-инфильтпративной стадии фурункула показано консервативное лечение. Назначают полусинтетические пенициллины в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно — покой, фурункул обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом, 3%-ным спиртовым раствором йода, накладывают повязки с антисептиками, гипертоническими растворами, обкалывают очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиком под основание очага), применяют УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО. В гнойно-некротической стадии фурункул вскрывают, удаляют гнойно-некротический стержень и накладывают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазями «Левомиколь». «Диоксиколь». «Репареф-1». Вскрытие фурункула выполняется под местной анестезией. При фурункулезе больные нуждаются в выявлении причины снижения устойчивости организма и целенаправленной ее коррекции. Большого внимания заслуживает фурункул лица, располагающийся над линией, соединяющей уголки рта, область. от которой крово- и лимфоток направлены в сторону мозга, что может вызвать внутричерепные гнойные осложнения, такие как абсцесс мозга, тромбоз кавернозного синуса, менингоэнцефалит и др. Риск этих осложнений возрастает при выдавливании фурункула. Больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар. Карбункул — острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления. Поскольку в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на всю толщу кожи и жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы. Состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени. Интоксикация проявляется высокой температурой (до 38-40°С), слабостью, плохим сном, анорексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышенным СОЭ. Часто наблюдается лимфангиит и лимфаденит. при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит. Клиника — на месте инфильтрата появляются зуд. жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Через 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Лечение. Больные с карбункулом подлежат госпитализации в стационар. Им показано детоксикационное антибактериальное лечение путем назначения антибиотиков и антисептиков. При серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия, какая применяется при фурункуле. При гнойно-некротической стадии под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез карбункула с максимальным иссечением гнойно-некротических тканей. Лечение раны проводится антисептиками с вакуумирова- нием или обработкой ее пульсирующей струей антисептических растворов, с тампонированием 10%-ным раствором натрия хлорида, мазями на гидрофильной основе, редко мазью Вишневского. Эффективным методом лечения является использование плазменной струи и расфокусированного излучения С02-лазера. что позволяет испарить гнойно-некротичес- кие ткани, добиться асептического состояния раны, наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата. Небольшие карбункулы, расположенные обычно в области туловища, можно иссекать в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Абсцесс — ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы. Наиболее часто абсцесс вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной и синегнойной палочками, протеем, бактероидами и др. Причинами его образования являются осложнения гнойных воспалительных заболеваний, различные ранения, микротравмы, гематомы, инъекции, пункции, блокады, инородные тела. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзо- или эндогенного попадания инфекции в организм, но чаще возникает в подкожной клетчатке и мышечной ткани. Клиническая картина. На месте внедрения инфекции появляются экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и образованием гнойной полости, вокруг которой начинают формироваться грануляционный вал и соединительнотканые коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена. Вследствие этого может наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, порой в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса. При осмотре поверхностного абсцесса отмечаются все местные признаки воспаления, пальпаторно определяется воспалительная инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации при абсцедирова- нии — размягчение в центре. Кардинальным при абсцессе считается симптом флюктуации, когда толчок над гнойной полостью одной рукой передается и воспринимается в виде контрудара другой (рис. 77). Точный анатомический диагноз при глубоко расположенных абсцессах, а также на ранних стадиях их формирования нередко трудно установить и в этих случаях прибегают к пункции абсцесса толстой иглой в целях получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознавание их может быть значительно затруднено, и для этого применяются рентгеноскопия и рентгенография с контрастированием или без него, УЗИ, компьютерная томография, термография и др. Лечение. В серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначаются антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикационная терапия. Основная задача лечения на этой стадии — достичь обратного течения заболевания. В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцессса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контрапертура. Операция завершается дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями. Целесообразно использование расфокусированного излучения С02- лазера для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса. При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей применяется прицельная пункция под ультразвуковым или компьютерным контролем, при которой возможно эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в итоге добиться излечения больного. Во второй фазе гнойной раны — дегидратации и регенерации — применяются биостимуляторы в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также используют наложение ранних или поздних вторичных швов. Флегмона — острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же. как и при абсцессе. По локализации она может быть поверхностной (надфас- циальной), глубокой (подфасциальной) и межмышечной. Могут быть и флегмоны органов — червеобразного отростка, желчного пузыря и др. Флегмоны вызываются гнилостной и анаэробной микробной флорой. Они представляют собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса поражения жировой клетчатки не позволяют сформироваться ограничивающему барьеру на границе со здоровой тканью в виде пиогенной капсулы. Общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, недостаточностью функций органов, выраженной в той или иной степени, явлениями септического шока. Местно — пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения. Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом. Больные флегмоной подлежат стационарному лечению. 1. Вследствие тяжелого инфекционного токсикоза проводится интенсивная инфузионная терапия в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. 2. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием. Производят широкие разрезы на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне проводят широкую фасциотомию. Операция заканчивается дренированием и тампонадой, как и при абсцессе. 3. Проведение интенсивной детоксикационной терапии. 4. Адекватная антибиотико- и иммунотерапия. Гидраденит — воспаление апокринных потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком. Инфекция проникает через выводные протоки потовых желез. Развитию гидраденита способствуют загрязнение кожных покровов, их травматизация, повышенная потливость, снижение защитных сил организма. Данный процесс чаще развивается в подмышечных впадинах. паховых складках, реже в перианальной зоне. Клиническая картина. Заболевание начинается с появления плотного болезненного конусовидного воспалительного образования диаметром до 1-1.5 см. При прогрессирующем течении оно увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Местные симптомы — умеренные боли в подмышечной области, усиливающиеся при движении рукой, возникновение болезненного узелка с гиперемией кожи под ним. который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидраденита. Заболевание имеет рецидивирующее течение. В связи с внешним сходством при наличии нескольких очагов воспаления. выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют «сучьим выменем». Лечение. В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение — антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение. Для предупреждения поражения других потовых желез проводится удаление волос и протирание кожи 70%-ным этиловым спиртом, хлоргексидином. формалином, УФО. В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция — вскрытие гнойника, промывание раны 3%-ным раствором водорода пероксида, другими антисептиками и дренирование полоской из перчаточной резины. Лимфангиит и лимфаденит — это острое воспаление лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Возбудителем лимфангиита чаще всего является кокковая флора, которая попадает в лимфатическое русло эндогенным или экзогенным путем. Является осложнением вследствие различных гнойных процессов (фурункула, абсцесса). В зависимости от характера воспаления лимфангиит может быть серозным или гнойным. Чаще всего поражаются поверхностные лимфатические сосуды. Начиная от гнойного очага, по ходу лимфатического сосуда, виден ярко-красный плотный и болезненный тяж, идущий к увеличенным и болезненным лимфатическим узлам. На верхних конечностях красная полоса гиперемии обычно тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних — распространяется от стопы до паховой складки. Кожа над воспаленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной, напряженной и болезненной. В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатических сосудах вследствие выпадения фибрина, лейкоцитов слущенного эпителия и бактерий иногда развивается тромболимфангиит, который может стать источником гнойного лимфангиита. При переходе воспаления на подкожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангиит может привести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. При глубоком и рецидивирующем течении может наступить облитерация лимфатических сосудов с развитием лимфеде- мы (слоновость). Лечение. 1. Местно на пораженную область согревающий компресс. 2. Иммобилизация шиной или гипсовой лонгетой. 3. Вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя. 4. Антибиотики внутрь, местное наложение повязок с антисептиками. 5. Физиопроцедуры. В большинстве случаев наступает выздоровление, при тромболимфангиите может наблюдаться временный отек конечностей. при глубоком и рецидивирующем течении может наступить облитерация лимфатических сосудов с развитием лимфедемы (пахидермия, слоновость). Остеомиелит — гнойное воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Возбудителями остеомиелита являются различные гноеродные микробы, но чаще он вызывается золотистым стафилококком. Инфекция попадает в костный мозг при травмах, а также гематогенным путем. Различают гематогенный, посттравматический и контактный остеомиелит. По клиническому течению различают острый и хронический остеомиелит. Острый гематогенный остеомиелит. Это наиболее часто встречающееся гнойное заболевание костей. Болезнь преимущественно начинается в грудном, детском и раннем юношеском возрасте. При этом мальчики болеют вдвое чаще, чем девочки. Источником гематогенного остеомиелита могут быть гнойные процессы: фурункулы, карбункулы, абсцессы, гнойные воспаления миндалин, эндометрит, сепсис и др. Предрасполагающими моментами к развитию остеомиелита являются снижение общих защитных сил организма, местные травмы, общее и местное охлаждение, а также авитаминозы, перенесенные ранее инфекционные заболевания. Попав в кость, инфекция вызывает воспаление костного мозга. Образуется серозный экссудат, который вскоре становится гнойно-воспалительным. Г ной через костные канальцы прорывается наружу под надкостницу, образуя поднадко- стничные гнойники. Надкостница воспалена, местами имеет место некроз. Отслоение надкостницы приводит к нарушению питания участка кости и его последующему омертвению. Омертвевший участок кости — секвестр — становится как бы инородным телом, вокруг которого образуется демаркационный вал, состоящий из грануляционной ткани, отделяющей живую ткань от мертвой. Затем гной прорывается наружу, создавая так называемые гнойные свищи, через которые выделяется гной. Затем процесс развивается параллельно в двух направлениях — декструкция и восстановление. Клиническая картина. Различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септипиемическую, местную. При токсической форме с первых часов наблюдается выраженная септическая интоксикация, которая быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу в несколько суток. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 39-40°С. которая с самого начала принимает постоянный характер. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, бредит. Смерть наступает от острой сердечнососудистой недостаточности. При септикопиемической форме выражены общие явления. Больного беспокоят озноб, высокая температура, общая слабость, сонливость, сильная боль в конечности. На второй день появляются припухлость и резкие боли в области воспаления. Состояние заболевшего резко ухудшается, наблюдается спутанность сознания, нередко бред. Дыхание учащается, отмечается тахикардия до 100- 120 уд/мин. Боли в конечности принимают распирающий характер, и больной лишается сна. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Затем могут развиваться гиперемия кожи и местное повышение температуры тела. Появление отека конечности свидетельствует о формировании поднадкостничного абсцесса. После прорыва гнойника в мягкие ткани, вскрытия его наружу самопроизвольно или при хирургическом вмешательстве боли значительно уменьшаются или стихают, а общее состояние больного улучшается. Осложнения: сепсис, гнойный артрит. При легкой местной форме острого гематогенного остеомиелита отмечается более легкое начало и течение заболевания. Общие симптомы не выражены. Местные признаки заболевания развиваются медленно, к концу 2-й недели, и выражены не ярко. Огнестрельный или травматический остеомиелит развивается чаще при обширных размозженных ранах. Как правило, развитию остеомиелита предшествует нагноение мягких тканей. Важным является характер повреждения кости. Ос- кольчатые переломы, значительные повреждения надкостницы вызывают нарушение кровоснабжения кости, ее некроз. Большое значение имеет профилактика огнестрельных остеомиелитов. Необходимо своевременное оказание первой помощи, правильная транспортная иммобилизация, своевременная первичная обработка раны и уход за больным. Хроническая форма остеом и ел ита ха ра ктер изуется вял ы м течением годами. Лечение комплексное: 1. Иммобилизация поврежденной конечности с помощью гипсовых повязок. 2. Болеутоляющие препараты. 3. Внутрикостное введение антибиотиков — линкомицин, морфоциклин. гентамицин. 4. Дезинтоксикационная терапия — гемодез, реополиглю- кин, плазмозаменители. альбумин, протеин. 5. Переливание крови и плазмы. 6. Иммунная терапия — гипериммунная стафилококковая плазма, стафилококковый гамма-глобулин, бактериофаги. 7. Метилурацил. лизоцим, введение антикоагулянтов. 8. Оперативное лечение — секвестротомия. Общая гнойная инфекция — сепсис Это тяжелое патологическое состояние, которое вызывается разнообразными микроорганизмами и их токсинами и характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Несмотря на все достижения современной медицины, летальность при этом заболевании остается высокой — от 40-60%. В механизме развития сепсиса имеют значение 3 фактора: 1) микробный — количество попавших в организм микробов; вид микробной флоры (моноинфекция, полиинфекция. смешанная инфекция); вирулентность микробов; 2) вид входных ворот (характер разрушения тканей или величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения в этой области); 3) реактивность организма, т. е. состояние иммунитета и неспецифической резистентности организма. Микровозбудителями сепсиса являются: золотистый стафилококк. стректококки группы В. кишечная палочка, энтеробактерии и др. В настоящее время в этиологии сепсиса большую роль играют стафилококки и грамотрицательная микробная флора. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов. При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда выявляются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др. При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат. Сепсис классифицируют: По возбудителю: — стафилококковый; стрептококковый; пневмококковый; менингококковый; колибациллярный; протейный; бак- тероидный; клостридиальный; кандидозный и т. д. По источнику: — первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции; — вторичный — раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др. По времени развития: — ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения); — поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения). По локализации первичного очага: — хирургический; акушерско-гинекологический; урологический; отогенный; одонтогенный. По клинической картине: — молниеносный — клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев; — острый — клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39-40% больных сепсисом; — подострый — клиническая картина развертывается в течение 7-14 суток, встречается в 50-60% случаев; — хронический (хронический рецидивирующий) — встречается редко и характеризуется периодическим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры. положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов. По клинико-анатомическим признакам: — гнойно-резорбтивная лихорадка — выявляется у 24- 25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Характеризуется четко определяемыми гнойными очагами. волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны; — септицемия — выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют, несмотря на активное воздействие на первичный очаг; — септикопиемия — встречается у 32-35% больных. Свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии; — хронический сепсис — возникает при наличии гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных нестерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией. Сепсис может протекать в двух формах: в виде септицемии и септикопиемии. Для септицемии характерно массивное поступление в кровь токсинов с тяжелой общей интоксикацией. При этом в крови могут обнаруживаться и бактерии. Этот процесс обычно не сопровождается гнойными метастазами. Возбудителями септицемии чаще бывают стрептококки, кишечная палочка и значительно реже стафилококки и другие микробы. Для септикопиемии характерны бактериемия и гнойные метастазы в различные органы. Обычно при септикопиемии из крови высевается стафилококк. По существу при этом процессе микробы, поступая из первичного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры различных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги. Иногда здесь могут образовываться вторичные инфицированные тромбы, которые, открываясь, образуют эмболы, поступающие в другие органы, где и развиваются вторичные гнойные метастазы. Следует помнить о правилах перевязок больных с гнойными инфицированными ранами. Ни в коем случае нельзя выдавливать гнойники, травмировать ткани во время перевязок. Все повязки нужно отмочить с помощью стерильных изотонических растворов, перекиси водорода и т. д. и безболезненно удалить. Выполнение правил перевязки способствует профилактике резорбтивной лихорадки, а в ряде случаев и сепсиса. Клиническая картина сепсиса многообразна и зависит от фазы и типа его течения. Для септицемии характерно внезапное, часто без предвестников, начало, резко ухудшающее состояние больного. Возникают потрясающий озноб и критическое повышение температуры тела до 40-41°С. Лицо гиперемировано. с развитием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Сразу развиваются гемодинамические расстройства: тахикардия, учащение пульса. Нередко при этом падает артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Пульс мягкий, часто не сосчитывается. Учащается дыхание до 25-30 в минуту, появляются цианоз и акроцианоз. Сознание у больных затемнено. Нередко возбуждение сменяется заторможенностью, больные крайне беспокойны. Часто возникают галлюцинации. Кожные покровы и склеры нередко желтушны (за счет гемолиза эритроцитов), кожа горячая на ощупь. В ряде случаев на коже появляются различные высыпания за счет васкулита, а также токсического повышения проницаемости сосудов. Увеличивается селезенка, ее пальпация сопровождается болезненностью. Иногда появляются подкожные кровоизлияния. В легких возникают очаги пневмонии. Больного беспокоят кашель, одышка. При аускультации прослушиваются сухие и влажные хрипы. Нарушается функция почек — уменьшаются диурез и плотность мочи, в моче появляются белки, цилиндры, форменные элементы. Состояние больных, прогрессивно ухудшаясь, уже в первые часы становится крайне тяжелым. Следует отметить, что температура тела не имеет тенденции к снижению и остается постоянно высокой. Лишь в терминальных состояниях она внезапно может нормализоваться, а пульс при этом становится очень частым (120-140 ударов в минуту). Такие «ножницы» между температурой тела и пульсом — очень плохой прогностический симптом. Прогноз при септицемии всегда крайне серьезен. По существу септицемия протекает по типу молниеносного сепсиса. При септицемии посевы крови на микробную флору могут оказаться стерильными. Однако наличие входных ворот для инфекции и общее резкое ухудшение состояния больных позволяют заподозрить септицемию. Обычно такой молниеносный сепсис развертывается в течение нескольких часов и длится 1-2 сут., сопровождаясь очень высокой летальностью. Для септикопиемии характерно острое и подострое течение заболевания. Септикопиемия характеризуется, как правило, бактериемией и гнойными метастазами. Для клинической картины септикопиемии также характерна высокая температура тела, но с периодическими ремиссиями, сопровождающимися снижением ее показателей на 2-4°С. Очень важно при сепсисе измерять температуру тела не 2 раза, как обычно (утром и вечером), а через каждые 2 ч, ведя специальный учет показателей. Если для септицемии характерна температура постоянного типа, то для септикопиемии — температурная кривая ремитирующего типа. Септикопиемия в отличие от септицемии может длиться неделями и даже месяцами. Состояние больных при септикопиемии, как правило, в остром периоде тяжелее. У них выражены все симптомы острой интоксикации: боли в мышцах, суставах, головные боли. Развивается тахикардия, учащаются дыхание и пульс, частота пульса при этом соответствует подъему температуры тела. Нередко развивается анемия, лейкоцитоз достигает 15.0-25.0-109/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево; увеличивается количество палочкоядерных форм лейкоцитов и нейтрофилов, в последних показательна токсическая зернистость. Характерно увеличение СОЭ. Уменьшается количество мочи вплоть до развития анурии. В моче появляются белок, слущенный почечный эпителий, цилиндры. Очень часто увеличивается селезенка. На коже могут появиться различные высыпания. Склеры и кожа могут быть в различной степени желтушны. Гнойные метастазы при септикопиемии поражают часто жизненно важные органы: печень, почки, легкие, головной мозг, что может заканчиваться смертью больного. Подострый сепсис развивается и длится в течение 2-3 нед, хронический — месяцами. Приэтом хронический сепсис склонен к ремиссиям и рецидивам. Септический шок (эндотоксический, бактериальный, бактериосептический или токсико-инфекционный) — это шоковое состояние, наступающее как осложнение бактериемии, вызванное микроорганизмами, продуцирующими эндотоксин. В последнее время он встречается все чаще. Грамотрицательной микрофлорой он вызывается в 40% случаев, грамположительной — в 5%. Для этого шока характерны необратимые процессы и высокая летальность — до 60-70%. Данное осложнение может развиться как при молниеносном, остром, так и при хроническом сепсисе. Чаще септический шок осложняет острый сепсис. При шоке все симптомы проявляются внезапно рядом характерных симптомов и протекают тяжело. В течение первых суток появляются озноб, повышение температуры, тахикардия, иногда аритмия, повышение АД, беспокойство. цианоз кожных покровов. Затем АД резко падает до 40-80 мм рт. ст. Температура снижается до нормальных цифр, развиваются метаболический ацидоз, резкая заторможенность, иногда кома. Кожные покровы бледнеют, тахикардия переходит в брадикардию с аритмией. Появляющаяся олигурия часто переходит в анурию. Для клинической картины характерны гемодинамические и дыхательные расстройства, резко выраженные нарушения функции печени, почек и головного мозга вплоть до легочной и мозговой комы. Характерны высокий лейкоцитоз, уменьшение тромбоцитов и фибриногена. Отмечается резкое снижение гемоглобина. Повышение факторов свертывания при шоке имеет решающее значение, особенно для развития печеночной и почечной недостаточности. Понижение свертывающей способности крови (гипокоагуляция) приводит к одновременно развивающимся кровотечениям. При септическом шоке четко выделяются две фазы, переходящие одна в другую. Первая фаза характеризуется возбуждением. гипертермией, умеренной гипотонией, тахикардией, вторая — значительной заторможенностью, часто с нарушением сознания, выраженным снижением АД, тяжелой сердечной и легочной недостаточностью, расстройствами функции печени и почек. В клинической картине септического шока можно выделить моменты, которые смогут позволить своевременно заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие этого грозного осложнения: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния; 2)падение АД ниже 80 мм рт. ст.; 3)появление одышки, гипервентиляции, гипоксемии; 4)резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5)нервно-психические расстройства — появление апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6)появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи; 7)резкое нарушение микроциркуляции; 8) диспептические расстройства— тошнота, рвота, диарея. Лечение. Больные с сепсисом госпитализируются для лечения в специализированные палаты отделения реанимации и интенсивной терапии. В случае отсутствия в лечебном учреждении такого отделения необходимо выделение специальных палат, где в полном объеме может проводиться современная интенсивная терапия септического шока, а в ряде случаев и реанимационные мероприятия. Современное лечение сепсиса должно быть целенаправленным, складывающимся из взаимосвязанных компонентов: а) борьба с шоком; б) активное хирургическое лечение первичного и вторичного гнойных очагов; в) борьба с инфекцией; г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение; д) общая интенсивная терапия, включающая борьбу с интоксикацией, восполнение энергетических потерь, специфическую иммунизацию, коррекцию нарушений системы свертывания крови, поддержание жизнедеятельности сердечно-сосудистой системы, функции дыхания, печени и почек. Хирургическое лечение должно включать полноценную санацию всех гнойно-некротических очагов с широким вскрытием, удалением нежизнеспособных тканей и активным дренированием ран. Ранняя полноценная санация очагов гнойной инфекции под адекватным обезболиванием — важнейшее условие успешного лечения сепсиса, поскольку при этом резко уменьшаются число бактерий в ране и резорбция в кровь микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом чувствительности микробов к антибиотикам. Следует применять антибиотики широкого спектра действия, обычно комбинируя 2-3 препарата — амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2-2,4 г через каждые 6-8 ч, ампициллин/сульбактам внутривенно в тяжелых случаях — до 12,0 г в сутки в 3-4 введения; гентамицин — по 160-240 мг внутривенно 1 раз в сутки; цефазолин внутривенно по 1.0-2,0 г 4 раза в сутки. Диагностированный тяжелый сепсис и септический шок являются важным основанием для сужения группы препаратов. С этой целью используют комбинацию цефепима с метронидазолом, а также карбапенемы. Внутривенное введение — имипенем по 0,5-1 г 3 раза в сутки, меропенем по 0,5 —1 г 3 раза в сутки, цефепим + метронидазол по 2 г 2 раза в сутки. При стрептококковой инфекции включают и внутривенное введение 12-24 млн ЕД в сутки бензилпенициллина натриевой соли. Антибиотики комбинируют с другими антисептическими препаратами: сульфаниламидами — сульфапиридозин, сульфодиметоксин, сульфален; фторхинолонами — ципрофлоксацин. офлоксацин; хиноксидином и т. д. Вводятся препараты разными путями: внутривенно, внут риартериально, интратрахеально, эндоплеврально. Длительность такой антибактериальной терапии до 8-10 нед. при сепсисе и до 3 нед. при гнойно-резорбтивной лихорадке. Для повышения общей сопротивляемости организма назначаются иммуностимуляторы — пирогенал, полудан. тималин. Борьба с интоксикацией включает массивную инфузионную терапию, направленную на нормализацию объема циркулирующей крови, белкового состава крови, нарушения микроциркуляции и расстройств свертывающей системы крови. Для этой цели вводят растворы средне- и высокомолекулярных декстранов. альбумина, гемодеза, электролитов в сочетании с сердечными гликозидами — 0,1%-ного раствора строфантина до 1.5 мл и капельное введение допамина или новодрина. При устойчивой гипотонии применяют большие дозы — 1.5-2 г преднизолона. Хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение крови с помощью специальных аппаратов. Эффективными методами детоксикации являются гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация либо оксигенотерапия. Восполнение энергетических потерь включает парентеральное питание, поскольку у больных сепсисом во многих случаях нарушено всасывание пищи в кишечнике. Однако у ряда больных можно применить и энтеральное питание (обычно с помощью тонкого зонда, введенного через нос в желудок или кишечник). Проводится коррекция нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Необходимо введение витаминов, особенно группы В и С. Для коррекции нарушения свертывающей системы крови вводят большие дозы ингибиторов протеиназ — контрикал по 40 000-60 000 ЕД или гордокс по 400 000-500 000 ЕД и гепарина 40 000-50 000 ЕД в сутки. Общее количество введенного инфузата должно составлять 4-5 л в сутки, однако при этом необходимо строго следить за диурезом. Для стимуляции организма всегда следует начинать с пассивной иммунизации, сочетая ее последовательно с активной. Специфическая острая хирургическая инфекция Рожистое воспаление (erysipelas) — острая хирургическая инфекция кожи, в основе которой лежит капиллярный лимфангиит. Вызывается заболевание чаще бета-гемолитическим стрептококком, который через маленькие трещины или раны проникает в лимфатические щели кожи и капилляры, вызывая острое экссудативное поверхностное прогрессирующее воспаление, включая дерму. Наряду с этим в воспалительный процесс вовлекаются кровеносные капилляры, что ведет к их резкому расширению, переполнению кровью, чем обусловлена яркая гиперемия кожи, характерная для рожистого воспаления. Вокруг лимфатических сосудов наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация, отек, а при бурном экссудативном процессе — скопление экссудата на границе дермы и эпидермиса с образованием пузырей, содержащих серозную, реже серозногеморрагическую или серозно-гнойную жидкость. Наиболее часто рожа поражает переднюю поверхность голени и лицо. Развитию рожи способствуют снижение защитных сил организма, специфическая чувствительность организма к стрептококку, нарушение оттока лимфы и неблагоприятные условия труда (сырость, переохлаждение, резиновая обувь и др.). Рожа, как и многие другие воспалительные заболевания, имеет инкубационный период, который длится от 1 до 3 суток. После этого наступает период острого рожистого воспаления, или период разгара заболевания. Он продолжается 8-10 суток, реже — до 2-3 недель. Третий период — период выздоровления — наступает спустя 2-4 недели с момента заболевания. Наряду с этим выделяют ползучую рожу, когда воспалительный процесс распространяется во все стороны от основного очага, и мигрирующую рожу, когда появляются новые очаги без видимой связи с основным. В зависимости от клинических проявлений можно выделить четыре формы рожистого воспаления: эритематозную, буллезную, флегмонозную и некротическую. В клинической практике наиболее часто встречается эритематозная форма рожи. Клиника. Заболевание начинается с продромальных явлений: недомогания, слабости, головной боли. Затем резко повышается температура тела — 38-40°С. Становятся более выраженными явления интоксикации: потрясающий озноб, головная боль, учащение пульса с гиперлейкоцитозом и повышенной СОЭ. Иногда могут наблюдаться возбуждение, тошнота. нарушение сна, бред, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, рвота, судороги и др.). Эритематозная рожа местно проявляется обширным ярким четко ограниченным красным пятном, в зоне которого беспокоят чувство жжения, боль и напряжение тканей. Кожа в зоне поражения отечна. По краю болезненного отека обычно видна граница со здоровыми тканями наподобие «языков пламени». При пальпации кожа горячая, болезненная, тестоватой консистенции. При буллезной роже на фоне резко выраженной гиперемии и отека появляются пузыри с серозным, серозно-геморраги ческим или серозно-гнойным содержимым. В случае флегмонозной рожи наряду с выраженными явлениями интоксикации организма вследствие вовлечения в процесс жировой клетчатки определяются характерные для флегмоны признаки с очагами размягчения и флюктуации. Гангренозная рожа — наиболее тяжелая форма, она характеризуется некрозом кожи, чаще всего передневнутренней поверхности голени, век, половых губ, мошонки (гангрена Фурнье). Лечение включает общую и местную терапию. Больные подлежат госпитализации и изоляции в отдельные палаты из- за их контагиозности. Им назначаются постельный режим, детоксикационная терапия, антибиотикотерапия — полусинтетические пенициллины до 2-3 г в сутки, или производные цефалоспориновой кислоты и сульфаниламиды, такие как сульфадиметоксин. сульфацил. а также нитрофураны — фурадо- нин, фурагин. Эризипелоид — это острое рожеподобное воспаление кожи, вызываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix rhusiopathiae), поражающее, как правило, кожу пальцев рук, реже носа, щек, шеи. где возникает покраснение кожи наподобие рожистого воспаления. Заболевание чаще всего наблюдается у мясников, домохозяек, поваров, охотников и других лиц, которые имеют контакт с животными. Заражение происходит экзогенным путем, когда через малейшие повреждения кожи инфекция попадает внутрь и ведет к появлению багровой окраски кожи, небольшого отека без лихорадки и общих расстройств. Больных беспокоят зуд, жжение при наличии умеренной боли или ее отсутствии. Инкубационный период 2-8 суток. Обычно в процесс вовлекается один палец, хотя иногда могут наблюдаться поражение соседних пальцев и лимфангиит. Воспалительный процесс, как правило, продолжается в течение 3- 7 дней. В ряде случаев наблюдается рецидив заболевания, который может существовать длительно — более 3-4 недель, а в некоторых случаях тянуться годами и вести к развитию целлюлита. хронических артритов пораженного пальца. Эризипелоид, как и рожа, не оставляет иммунитета, после него происходит сенсибилизация, ведущая к рецидивам, требующая профилактического лечения и исключения профессиональных факторов, обусловливающих его появление. Хронический эризипелоид относится к профессиональным заболеваниям. Лечение. 1. Создание покоя с помощью шинирования пальца или кисти. 2. Назначение полусинтетических пенициллинов, которые применяются для лечения истинной рожи человека. 3. Физиотерапия — УФО. 4. Наложение асептической повязки. Анаэробная газовая гангрена Анаэробная (газовая) гангрена — тяжелая раневая инфекция, поражающая преимущественно соединительную и мышечную ткани, вызываемая клостридиями. В основном в развитии заболевания принимают участие клостридии: Clostridium perfringens — 50-90%; Clostridium novi — 20-50%; Clostridium septicum — 10-15%. В развитии газовой гангрены могут принимать участие другие анаэробы — Clostridium oedematiens и Clostridium histolyficum, а также разнообразные аэробы. Инкубационный период у 90% заболевших составляет от 2 до 7 дней. Газовая гангрена развивается обычно при обширных размозжениях тканей (огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), нередко загрязненных землей, обрывками одежды. К факторам, способствующим развитию газовой гангрены, относится снижение устойчивости организма. Имеет значение локализация повреждений. Газовая гангрена развивается чаще при ранениях конечностей, особенно нижних. Это объясняется тем, что нижние конечности легче загрязняются, кроме того, в них быстрее и чаще развиваются расстройства кровообращения, хорошо развита их мускулатура, повреждение которой благоприятствует развитию гангрены. Играют роль и погодные условия, поскольку влажная атмосфера, грязь, слякоть способствуют более быстрому развитию анаэробов. Факторами, снижающими защищенность пострадавших от развития газовой гангрены, являются переутомление, авитаминозы, сопутствующие истощающие организм заболевания. Клиническая картина. Особенности течения газовой гангрены зависят от стадии заболевания. Различают следующие стадии газовой гангрены: 1) ограниченная газовая флегмона, в пределах раневого канала; 2) распространенная газовая флегмона; 3) газовая гангрена (с дистального отдела распространяется к проксимальному); 4) сепсис. При ограниченной газовой флегмоне больной возбужден, отмечаются слабость, разбитость на фоне субфебрильной температуры. Беспокоят распирающие боли в области раны, выраженная тахикардия, одышка. Рана покрыта грязно-серым налетом, отделяемое цвета мясных помоев, имеется отек ее краев, неприятный запах, при пальпации крепитация в тканях. Симптом лигатуры положительный. Для распространенной газовой флегмоны характерны тяжелое состояние больного, высокая температура, возбуждение, бессонница, одышка. Боли усиливаются и распространяются в проксимальном направлении от раны, АД снижено, тахикардия. Кожа поврежденной конечности бледная, имеются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Края раны выше уровня кожи, выделения кровянисто-грязного цвета, зловонного запаха, наблюдается крепитация тканей. На рентгенологических снимках видны пузырьки воздуха в тканях. Со стороны крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, зернистость нейтрофилов. При газовой гангрене состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, двигательное возбуждение, бред, высокая температура, выраженная одышка, интенсивная боль по всей конечности. Кожные покровы землистого цвета, заострившиеся черты лица. АД снижено, пульс — 120-140ударов в минуту, слабого наполнения. Отмечается выраженный отек пораженной конечности, она холодная на ощупь, чувствительность на определенном уровне отсутствует, нарушены активные движения, отсутствует пульсация сосудов на периферии. Все эти симптомы свидетельствуют о гангрене конечности. Поврежденные мышцы выбухают из раны, цвет их серо-коричневый, выделения кровянисто-серого цвета. зловонного запаха. Отечно-токсическая форма. В начале вокруг раны наблюдается выраженный отек, а затем он распространяется и вдали от зоны повреждения. Газообразование незначительное. Гнойного отделяемого нет. Из раны выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев. Отек нарастает буквально на глазах. Мышцы из-за сдавления отечной жидкостью становятся бледными и выбухают из раны. Подкожная жировая клетчатка зеленоватого оттенка, студенисто-желеобразного вида. Кожа резко напряжена, блестящая, холодная на ощупь. Исчезает пульс, и, быстро прогрессируя, развивается омертвение. Запах из раны незначителен или отсутствует вообще. Эмфизематозная, или классическая, форма. Местный отек тканей под влиянием воздействия микробов и их токсинов переходит в омертвение с выраженным газообразованием. Рана становится сухой, без признаков грануляций, с обширными некрозами. При пальпации области раны из нее могут выделяться сукровичная жидкость и пузырьки газа. Кожа вокруг раны становится бледной, холодной, покрывается бурыми пятнами. В ране видны клочья размозженных мышц, которые в течение нескольких часов омертвевают, приобретают серо-зеленоватый оттенок. Резко усиливаются боли в ране. Исчезает пульс на периферических артериях. При разрушении мышц появляется трупный запах. Конечность постепенно становится бурой, теряет чувствительность и омертвевает на всем протяжении. При этом гной не образуется. Флегмонозная форма газовой гангрены отличается менее бурным течением и часто ограничивается каким-либо участком. Отделяемое гнойное с пузырьками газа. Мышцы часто розового цвета, с участками омертвения. Воспалительный процесс может распространятся по межмышечным пространствам. Пульс на периферических сосудах сохранен. Тканерасплавляющая форма. Развивается очень бурно. сопровождается тканевым распадом. Процесс распространяется главным образом в клетчатке и межмышечных пространствах. Наступает очень быстрое омертвение фасций мышц в ране, при этом они приобретают грязно-серый цвет. Отделяемое гнилостное, с участками омертвевших тканей, с газом и резким гнилостным запахом. Такие изменения, как правило. наблюдаются при симбиозе анаэробных и гнилостных бактерий. Следует учесть, что возбудители гнилостной инфекции обладают токсинами, разрушающими белки любых тканей, в том числе и стенок сосудов. Поэтому при этой форме часто возникают вторичные аррозивные кровотечения. Таким образом, главными местными симптомами газовой гангрены являются отечность, наличие газа в тканях, распад мышц и отсутствие симптомов, характерных для воспаления. Профилактикой газовой гангрены являются: 1. Своевременная и полноценная хирургическая первичная обработка раны с иссечением нежизнеспособных тканей, а также краев и дна раны в пределах здоровых тканей. Широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и постоянное или фракционное промывание растворами, выделяющими кислород. Обеспечение иммобилизации. 2. Введение больших доз антибиотиков — пенициллина 3- 5 млн ЕД 6 раз в сутки, ампициллина, оксациллина, ампиокса — до 6-8 г, тиенама -1,5-2 г в сутки, линкомицина — 1,8-2 г. 3. Введение противогангренозной сыворотки, профилактическая доза — 30 тыс. ME против Clostridium perfringens, Clostridium novi, Clostridium septicum. Сыворотка должна применяться с целью лечения с активной профилактикой анафилактических осложнений. Введение сыворотки производится под наркозом, в разведении в 4- 5 раз физиологическим раствором, капельно внутримышечно. Перед введением назначаются кортикостероиды, во время введения внутривенно вводятся новокаин и кальция хлорид. Лечение. При подозрении на развитие газовой гангрены необходимо сочетание активного хирургического лечения с энергичными общими мероприятиями. 1. Необходимо произвести широкое вскрытие всех подозрительных участков, иссечь все нежизнеспособные ткани. Широкими параллельными (лампасными) разрезами следует рассечь фасции и мягкие ткани на всю глубину. Дренирование с помощью трубчатых дренажей, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами — калия перманганат — 1: 1000; водорода пероксид— 1-2%-ный раствор. Иммобилизация конечности. Следует особо подчеркнуть, что раны должны оставаться открытыми. Необходимо введение в дно и края ран антибиотиков широкого спектра действия. При подтверждении диагноза и распространении гангрены необходима немедленная ампутация или экзартикуляция конечности. Первичные швы никогда не накладываются. При проведении ампутации на уровне сомнительных тканей производится лампасное рассечение тканей, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. 2. Внутривенное и внутримышечное введение антибиотиков: пенициллина — 40-60 млн ЕД в сутки; ампициллина, ампиокса. оксациллина — до 8-10 г в сутки; линкомицина — 2- 2.4 г в сутки. В целях предупреждения анафилактического шока назначают кортикостероиды, кальция хлорид, антигистаминные препараты, раствор новокаина внутривенно. 3. Показана гипербарическая оксигенация — оксибаротерапия. Для этой цели больного помещают в камеру с повышенным давлением до 3 атм, в первые сутки не менее трех раз по 2-2,5 ч. В последующие дни сеансы могут проводиться один раз в день. 4. После выявления гангрены необходима интенсивная ин- фузионная терапия с введением альбумина, плазмы, растворов электролитов и белков. Дезинтоксикационная терапия. Больным анемией проводится переливание свежеприготовленной одногруппной цельной крови или эритроцитной массы. 5. Противогангренозные сыворотки (при выявленном возбудителе моновалентные, а при неустановленном — поливалентные) вводят внутривенно в дозе 150 000 АЕ. Сыворотку растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и подогревают до 36-37°С. 6. Противогангренозный бактериофаг — 100-150 мл, разбавленный 500 мл физиологического раствора натрия хлорида, вводится внутривенно капельно, медленно. Уход за больными. Больные с газовой гангреной должны быть изолированы. Возле них организован отдельный сестринский пост. Все белье, инструменты должны специально обрабатываться. Инструменты стерилизуются в сухожаровой камере при температуре выше 1 50°С или в автоклаве под давлением 2-2,5 атм. Медицинские работники, ухаживающие за больными, должны соблюдать личную гигиену. Перевязки, обработка полости рта. кожных покровов больного производятся в резиновых перчатках, которые должны регулярно дезинфицироваться после каждой перевязки. Весь перевязочный материал нужно сразу после перевязок сжигать. Столбняк (Tetanus) Это острая тяжелая специфическая анаэробная инфекция, вызываемая внедрением в организм вирулентной столбнячной палочки (Clostridium tetani). Летальность составляет от 30- 45%, у пожилых людей — 60-70, а у новорожденных — 90- 95%. Столбнячная палочка широко распространена в природе. ее споры встречаются на поверхности тела, в кишечнике человека и животных. Палочка находится в уличной пыли, увлажненной почве, одежде, земле. Почвы, удобренные навозом. в 100% случаев содержат столбнячную палочку. Входными воротами для инфекции служит рана, если при этом создаются анаэробные условия. Даже маленькая царапина может явиться причиной развития заболевания. При прочих равных условиях, чем больше размеры раны, загрязненность землей или пылью, тем выше вероятность развития столбняка. Попавшие в рану возбудители столбняка выделяют сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, создающего типичную судорожную картину столбняка, и тетанолизина. который вызывает гемолиз эритроцитов и угнетает фагоцитоз, характеризующиеся нейротропным действием, чем и обусловливаются особенности клинического течения заболевания. Токсины действуют на ЦНС, приводя к судорожным сокращениям поперечно-полосатых мышц. По клиническому течению различают молниеносную, острую. подострую и хроническую формы болезни. В зависимости от тяжести течения выделяют следующие формы: очень тяжелую, тяжелую, средней тяжести, легкую. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 сут. до 3 нед. и более. Установлено, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Различают начальный период, период разгара и период выздоровления. Начальный период, когда имеются ранние признаки столбняка: беспокоят слабость, разбитость, раздражительность, затруднены открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвычайно резкая потливость, повышение температуры, выраженная тахикардия, подергивание мышц в области раны, задержка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается до 6 сут. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка: чем короче этот период, тем тяжелее протекает столбняк и тем выше летальность. Период разгара характеризуется явными признаками столбняка. На фоне имеющихся симптомов появляются: сардоническая улыбка — тоническое сокращение мышц лица создает видимость улыбки, но при этом имеется страдальческое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе доскообразный живот; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столбняк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жевательных мышц, ригидность затылка — выраженное повышение тонуса мышц шеи, верхних конечностей, туловища, нижних конечностей. Генерализованные тонические судороги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей), и он касается кровати затылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак, то это свидетельствует о наличии опистотонуса. Судорожный компонент является причиной нарушения дыхания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (остановка дыхания). Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц происходят разрывы мышц, отрывные переломы. Сознание полностью сохранено, и поэтому эти приступы особенно мучительны, они продолжаются 1-2 мин и в зависимости от тяжести процесса повторяются иногда через 30 мин — 1 ч. Больные, обливаясь потом, с чувством страха ожидают нового приступа. При этом у взрослых тонус мышц постоянно повышен, а у детей в межприступном периоде тонус мышц становится обычно нормальным. Переход судорог на мышцы гортани создает угрозу удушья. Особенно опасно это состояние при вовлечении в процесс межреберных мышц, когда их судорожный спазм затрудняет выдох. Распространение судорог на диафрагму вместе с проявлением описанных симптомов ведет к остановке дыхания. Чем раньше диагностировано заболевание, тем эффективнее лечение. Поэтому нужно помнить, что если у больного с раной, ожогом и другими повреждениями появляются ригидность жевательной мускулатуры, подергивание мышц вокруг раны или в ней самой, повышенная потливость, головная боль, бессонница, светобоязнь, следует думать о столбняке. В период выздоровления происходит постепенное угасание судорог и снижение тонуса мышц. Профилактика. Всем лицам, имеющим любое повреждение, необходимо при первом обращении введение противостолбнячной сыворотки по Безредке 3000 АЕ. Пассивная иммунизация заключается во введении в организм антитоксической сыворотки, имеющей уже готовые антитела. Перед введением ампулы с сывороткой тщательно проверяют. Введение сыворотки иногда сопровождается различными реакциями. Они бывают 3 типов: немедленная, ранняя (4- 6-й день), отдаленная (2-я неделя и позднее). Реакции проявляются повышением температуры тела, ознобом, судорогами, сыпями, нарушением сердечно-сосудистой деятельности вплоть до коллапса. Поэтому перед введением всей дозы ставят внут- рикожную пробу с разведенной 1: 100 сывороткой, специально изготовленной для этой цели. Для постановки пробы пользуются шприцем, имеющим деления 0,1 мл, стойкой иглой. Пробу проводят в области сгибательной поверхности предплечья и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена, и положительной, когда папула более 1 см в диаметре с неограниченной краснотой вокруг. При отрицательной реакции неразведенную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл. при отсутствии реакции — через 30 мин — 1 ч вводят всю дозу сыворотки. При положительной реакции сыворотку вводят только при обширных загрязненных ранах под наблюдением врача. Для активной иммунизации применяется столбнячный анатоксин, вводимый подкожно (1 мл, через 3 нед. — 1,5 мл. через 3 нед. — еще 1,5 мл анатоксина). Ранее иммунизированным лицам, имеющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина. Профилактика столбняка включает в себя комплекс мероприятий, состоящий из тщательной, полноценной обработки раны с иссечением ее краев и дна и иммунизации. Это особенно важно, так как установлено, что микробы столбняка не проникают глубоко в ткани, а размножаются и выделяют токсины непосредственно в ране. Лечение больных столбняком проводится в отделении реанимации или ему выделяют отдельную палату. 1. Под наркозом производят хирургическую обработку раны, широко рассекают ткани с иссечением некротических участков, дренируют рану трубчатыми дренажами с проточным орошением кислородотдающими растворами, проводят иммобилизацию конечности. 2. Вводят антибиотики внутривенно, внутримышечно — пенициллин — 40-60 млн ЕД в сутки, ампициллин, оксациллин, ампиокс — 8-10 г в сутки, линкомицин — 2-2,4 г в сутки. 3. Проводят кислородотерапию — гипербарическую оксигенацию в барокамере под давлением 2,5-3 атм. 4. Для нейтрализации токсина применяются: а) противостолбнячная сыворотка (ПСС) — лошадиная иммунная сыворотка, вводится 100-1 50 тыс. АЕ для взрослых в первый день лечения, а затем по 50 тыс. внутримышечно в течение двух дней, которая позволяет связать циркулирующий в крови, лимфе, спинномозговой жидкости тетанотоксин и нейтрализовать его. Общая доза ПСС в тяжелых случаях увеличивается до 300 тыс. ЕД. Детям старшего возраста вводится 20-80 тыс. АЕ. С лечебной целью сыворотку вводят внутримышечно или внутривенно, или в спинномозговой канал при появлении первых симптомов столбняка. б) Одновременно проводится активная иммунизация. За 2- 3 ч до начала вливания сыворотки под кожу вводят 2 мл анатоксина. Через неделю введение анатоксина повторяют. В 3-й раз вводят анатоксин еще через неделю в дозе 4 мл. в) Внутримышечно или внутривенно вводится человеческий противостолбнячный иммуноглобулин (ИЧПС) -30- 40 тыс. ME. г) Адсорбированный столбнячный анатоксин — по 1 мл — 20 ЕС вводится внутримышечно, через день 3 раза. 5. Для ликвидации судорожного компонета применяется наркоз с натрием оксибутиратом. нейролептаналгетиками, тиопентал-натрием и вводятся мышечные релаксанты с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом судорожном кризе производят трахеотомию, в значительной степени уменьшающую вероятность развития тяжелой легочной недостаточности. Важнейшим мероприятием является устранение мышечных контрактур. Для этого окна палаты должны быть закрыты шторами, исключены всякие звуковые, световые и механические раздражения. Ригидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих возбудимость нервной системы: 10 мл 20%-ного раствора сульфата магния, 2,5%-ного раствора аминазина. 0.5%-ного раствора реланиума. снотворных — барбамила 10%-ный раствор 5 мл внутривенно 2 раза в сутки, бромиды, хлоралгидрата 2%-ного — 100 мл в клизме, а также применением внутривенно капельно препаратов барбитуровой кислоты. 6. Назначаются сердечно-сосудистые средства. 7. Парентеральное и энтеральное введение белковых и энергетических субстратов, электролитов и жидкостей. Уход за больными. Необходимо создание полного покоя, ограждение больного от любых раздражителей. Медицинский персонал должен неотлучно находиться в палате, так как в любой момент может возникнуть судорожный припадок, который может оказаться фатальным. Больные теряют большие количества жидкости, обезвоживаются, что требует постоянного капельного внутривенного введения жидкости (до 3-4 л в сутки). При спазме уретры необходимо дважды в сутки выпускать мочу стерильным катетером, предварительно проведя анестезию. если больной находится не под наркозом. Проводится профилактика пневмонии, что достигается предупреждением охлаждения больного (протиранием тела от пота, укрыванием больного), проветриванием палаты, введением сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидов. Необходимо бороться с запорами с помощью очистительных клизм. Проводится гигиенический уход за кожей, обработка полости рта. подмывание больных. Однако все эти мероприятия нужно делать аккуратно, так как любое неосторожное воздействие на больного может привести к развитию очередного мучительного судорожного приступа. Питание больных осуществляется через назогастральный зонд. Анаэробная гнилостная хирургическая инфекция Анаэробная гнилостная неклостридиальная инфекция — это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей. В последние годы все большее значение придается гнилостной хирургической инфекции, вызываемой некпостридиальной группой анаэробных не образующих спор бактерий. Неклостридиальные анаэробы являются представителями обычной аутомикробной флоры человека. Наибольшее клиническое значение имеет группа грамотрицательных палочек: бактероидов — среди которых особое место занимает В. fragilis. В эту группу входят В. Melaninogenicus, ovatus, vulgatus и др., Fusobacterium. Они покрывают всю слизистую оболочку от ротовой полости до прямой кишки. Их обнаруживают в слизистых оболочках дыхательных путей и женских половых органах. К другой группе неклостридиальных анаэробов, вызывающих гнилостную инфекцию, относят грамположительные палочки — Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces, грамположительные кокки; грамотрицательные кокки; условно-патогенные анаэробы — В. coli, В. putrificus, В. proteus и др. В нормальных условиях они безопасны, но при определенных нарушениях окружающей среды их обитания они становятся возбудителями чрезвычайно опасной гнилостной хирургической инфекции. Наиболее частая локализация гнилостной инфекции: мягкие ткани, брюшина, легкие. Предрасполагает к этому ряд факторов: разрушенная вследствие травмы или гнойно-воспалительного процесса не
|