Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Острая и хроническая гнойная инфекция





Фурункул и фурункулез

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление лу­ковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружаю­щей их капсулы. Фурункул является наиболее час­тым заболеванием, локализующимся на различных частях тела. При воспалении только отдельно взятой луковицы во­лосяного фолликула имеет место фолликулит, примером ко­торого могут служить юношеские угри, сикоз бороды.

Фурункулезом называются - множественные фурункулы, располагающиеся на различ­ных участках, имеющие различные сроки развития, рецидвирующее течение. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной реактивности орга­низма больного и в ряде случаев может быть первым прояв­лением сахарного диабета, реже — другой патологии.

Развитие фурункула чаще всего вызывают золотистый, реже белый стафилококки, которые проникают по волосяно­му каналу в глубь кожи. Предрасполагают к заболеванию на­рушения личной гигиены, травматизация кожи в местах тре­ния одежды, неблагоприятные производственные и другие экзогенные и эндогенные факторы (сахарный диабет, гипо­витаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

На месте внедрения инфекции возникает очаг серозного воспаления, которое быстро переходит в некротическую ста­дию. Возникает болезненный, гиперемированный, конусовидно возвышающийся инфильтрат кожи размером 1,5-2 см. ко­торый спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на верши­не его к этому времени появляется пузырек с гноем — пустула. Последняя лопается, покрывается гнойной коркой, после уда­ления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходят гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образовани­ем гранулирующей раны, которая заживает звездчатым руб­цом. Больные в начале заболевания жалуются на умеренную боль, затем интенсивность ее нарастает, приобретает пульси­рующий характер, а потом уменьшается и полностью прохо­дит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и за­живления раны.

Лечение — в серозно-инфильтпративной стадии фурунку­ла показано консервативное лечение. Назначают полусинтетические пенициллины в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно — покой, фурункул обрабаты­вают 70%-ным этиловым спиртом, 3%-ным спиртовым ра­створом йода, накладывают повязки с антисептиками, гипер­тоническими растворами, обкалывают очаг воспаления раство­ром новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиком под основание очага), применяют УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО.

В гнойно-некротической стадии фурункул вскрывают, удаляют гнойно-некротический стержень и накладывают по­вязки с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазями «Левомиколь». «Диоксиколь». «Репареф-1». Вскрытие фурункула выполняется под местной анестези­ей. При фурункулезе больные нуждаются в выявлении причи­ны снижения устойчивости организма и целенаправленной ее коррекции. Большого внимания заслуживает фурункул лица, располагающийся над линией, соединяющей уголки рта, об­ласть. от которой крово- и лимфоток направлены в сторону мозга, что может вызвать внутричерепные гнойные осложне­ния, такие как абсцесс мозга, тромбоз кавернозного синуса, менингоэнцефалит и др. Риск этих осложнений возрастает при выдавливании фурункула.

Больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар.

Карбункул — острое гнойное воспаление нескольких ря­дом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и ок­ружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Поскольку в воспалительный процесс может быть вовле­чено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распростра­нением воспаления на всю толщу кожи и жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, до­стигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования в тканях формируется гнойный очаг, откры­вающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы.

Состояние больных довольно часто бывает средней и тя­желой степени. Интоксикация проявляется высокой темпера­турой (до 38-40°С), слабостью, плохим сном, анорексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом вле­во, повышенным СОЭ. Часто наблюдается лимфангиит и лим­фаденит. при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Клиника — на месте инфильтрата появляются зуд. жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивнос­ти, особенно в местах прилежания костей, вследствие во­влечения надкостницы. Через 3-5 дней кожа на верхушке при­обретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфиль­трат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями.

Лечение. Больные с карбункулом подлежат госпитализа­ции в стационар. Им показано детоксикационное антибакте­риальное лечение путем назначения антибиотиков и анти­септиков.

При серозно-инфильтративной стадии проводится кон­сервативная терапия, какая применяется при фурункуле. При гнойно-некротической стадии под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез карбункула с мак­симальным иссечением гнойно-некротических тканей.

Лечение раны проводится антисептиками с вакуумирова- нием или обработкой ее пульсирующей струей антисептиче­ских растворов, с тампонированием 10%-ным раствором на­трия хлорида, мазями на гидрофильной основе, редко мазью Вишневского. Эффективным методом лечения является ис­пользование плазменной струи и расфокусированного излу­чения С02-лазера. что позволяет испарить гнойно-некротичес- кие ткани, добиться асептического состояния раны, наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, расположенные обычно в облас­ти туловища, можно иссекать в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов.

Абсцесс — ограниченное гнойное воспаление тканей, фор­мирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы.

Наиболее часто абсцесс вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной и синегнойной палочками, проте­ем, бактероидами и др. Причинами его образования являют­ся осложнения гнойных воспалительных заболеваний, различ­ные ранения, микротравмы, гематомы, инъекции, пункции, блокады, инородные тела.

Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вслед­ствие экзо- или эндогенного попадания инфекции в организм, но чаще возникает в подкожной клетчатке и мышечной ткани.

Клиническая картина. На месте внедрения инфекции по­являются экссудативное воспаление, некроз тканей с после­дующим гнойным расплавлением и образованием гнойной по­лости, вокруг которой начинают формироваться грануляцион­ный вал и соединительнотканые коллагеновые волокна, об­разующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсу­ла абсцесса может быть разрушена. Вследствие этого может наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, по­рой в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы само­стоятельно или в результате лечения могут рассосаться с раз­витием на этом месте рубцового процесса.

При осмотре поверхностного абсцесса отмечаются все ме­стные признаки воспаления, пальпаторно определяется вос­палительная инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации при абсцедирова- нии — размягчение в центре. Кардинальным при абсцессе счи­тается симптом флюктуации, когда толчок над гнойной по­лостью одной рукой передается и воспринимается в виде контр­удара другой (рис. 77).

Точный анатомический диагноз при глубоко расположен­ных абсцессах, а также на ранних стадиях их формирования нередко трудно установить и в этих случаях прибегают к пун­кции абсцесса толстой иглой в целях получения гноя или ис­ключения абсцедирования. При абсцессах внутренних орга­нов своевременное распознавание их может быть значительно затруднено, и для этого применяются рентгеноскопия и рент­генография с контрастированием или без него, УЗИ, компью­терная томография, термография и др.

Лечение. В серозно-инфильтративной стадии при отсут­ствии абсцедирования назначаются антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикационная те­рапия. Основная задача лечения на этой стадии — достичь обратного течения заболевания.

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцессса опо­рожняется от гноя, санируется, при необходимости произво­дится дополнительная контрапертура.

Операция завершается дренированием и рыхлой тампо­надой с дегидратирующими растворами или мазями. Целесо­образно использование расфокусированного излучения С02- лазера для испарения гнойно-некротических тканей и унич­тожения микрофлоры в полости абсцесса. При небольших по­верхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей применяется прицельная пункция под ультразвуко­вым или компьютерным контролем, при которой возможно эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимо­сти катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в итоге добиться излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны — дегидратации и регенера­ции — применяются биостимуляторы в виде мазей, метаболи­тов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также исполь­зуют наложение ранних или поздних вторичных швов.

Флегмона — острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне от­сутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс про­грессирует и распространяется по клетчаточным простран­ствам. Этиология, патогенез и причины, способствующие раз­витию флегмоны, такие же. как и при абсцессе.

По локализации она может быть поверхностной (надфас- циальной), глубокой (подфасциальной) и межмышечной. Могут быть и флегмоны органов — червеобразного отростка, желч­ного пузыря и др.

Флегмоны вызываются гнилостной и анаэробной микроб­ной флорой. Они представляют собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую ста­дию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность тече­ния процесса поражения жировой клетчатки не позволяют сформироваться ограничивающему барьеру на границе со здоровой тканью в виде пиогенной капсулы.

Общее состояние больного флегмоной тяжелое. Домини­руют симптомы общей интоксикации с гектической лихорад­кой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдви­гом и токсической зернистостью нейтрофилов, недоста­точностью функций органов, выраженной в той или иной сте­пени, явлениями септического шока. Местно — пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких гра­ниц гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне кото­рого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объе­ме конечности или другой зоны поражения. Флегмона доволь­но часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лим­фаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению.

1. Вследствие тяжелого инфекционного токсикоза проводится интенсивная инфузионная терапия в качестве предопера­ционной подготовки и последующего послеоперационно­го лечения.

2. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием. Производят широкие разрезы на всю глу­бину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне проводят широкую фасциотомию. Операция заканчивает­ся дренированием и тампонадой, как и при абсцессе.

3. Проведение интенсивной детоксикационной терапии.

4. Адекватная антибиотико- и иммунотерапия.

Гидраденит — воспаление апокринных потовых желез.

Заболевание чаще всего вызывается стафилококком. Инфек­ция проникает через выводные протоки потовых желез.

Развитию гидраденита способствуют загрязнение кожных покровов, их травматизация, повышенная потливость, сниже­ние защитных сил организма.

Данный процесс чаще развивается в подмышечных впа­динах. паховых складках, реже в перианальной зоне.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появ­ления плотного болезненного конусовидного воспалитель­ного образования диаметром до 1-1.5 см. При прогрессиру­ющем течении оно увеличивается до 2-3 см, сопровождает­ся некрозом железы и окружающей клетчатки с формирова­нием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Местные симптомы — умеренные боли в подмышечной об­ласти, усиливающиеся при движении рукой, возникновение болезненного узелка с гиперемией кожи под ним. который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багро­вый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидраденита.

Заболевание имеет рецидивирующее течение. В связи с внешним сходством при наличии нескольких очагов вос­паления. выступающих в подмышечной области в виде вос­палительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют «сучьим выменем».

Лечение. В серозно-инфильтративной стадии проводит­ся консервативное лечение — антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение. Для предупреждения пораже­ния других потовых желез проводится удаление волос и про­тирание кожи 70%-ным этиловым спиртом, хлоргексидином. формалином, УФО.

В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция — вскрытие гнойника, промывание раны 3%-ным ра­створом водорода пероксида, другими антисептиками и дренирование полоской из перчаточной резины.

Лимфангиит и лимфаденит — это острое воспаление лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Возбудите­лем лимфангиита чаще всего является кокковая флора, кото­рая попадает в лимфатическое русло эндогенным или экзо­генным путем. Является осложнением вследствие различных гнойных процессов (фурункула, абсцесса). В зависимости от характера воспаления лимфангиит может быть серозным или гнойным. Чаще всего поражаются поверхностные лимфатичес­кие сосуды. Начиная от гнойного очага, по ходу лимфатичес­кого сосуда, виден ярко-красный плотный и болезненный тяж, идущий к увеличенным и болезненным лимфатическим узлам.

На верхних конечностях красная полоса гиперемии обыч­но тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних — распространяется от стопы до паховой складки. Кожа над вос­паленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной, напряженной и болезненной.

В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатических сосудах вследствие выпадения фибрина, лей­коцитов слущенного эпителия и бактерий иногда развивает­ся тромболимфангиит, который может стать источником гной­ного лимфангиита. При переходе воспаления на подкожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангиит может при­вести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. При глубоком и рецидивирующем течении может наступить облитерация лимфатических сосудов с развитием лимфеде- мы (слоновость).

Лечение.

1. Местно на пораженную область согревающий компресс.

2. Иммобилизация шиной или гипсовой лонгетой.

3. Вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя.

4. Антибиотики внутрь, местное наложение повязок с ан­тисептиками.

5. Физиопроцедуры.

В большинстве случаев наступает выздоровление, при тромболимфангиите может наблюдаться временный отек ко­нечностей. при глубоком и рецидивирующем течении может наступить облитерация лимфатических сосудов с развитием лимфедемы (пахидермия, слоновость).

Остеомиелит — гнойное воспаление костного мозга, обыч­но распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Возбудителями остеомиелита являются различные гноеродные микробы, но чаще он вызывается зо­лотистым стафилококком.

Инфекция попадает в костный мозг при травмах, а также гематогенным путем.

Различают гематогенный, посттравматический и контакт­ный остеомиелит. По клиническому течению различают ост­рый и хронический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит. Это наиболее час­то встречающееся гнойное заболевание костей. Болезнь пре­имущественно начинается в грудном, детском и раннем юно­шеском возрасте. При этом мальчики болеют вдвое чаще, чем девочки. Источником гематогенного остеомиелита могут быть гнойные процессы: фурункулы, карбункулы, абсцессы, гной­ные воспаления миндалин, эндометрит, сепсис и др. Предрас­полагающими моментами к развитию остеомиелита являют­ся снижение общих защитных сил организма, местные трав­мы, общее и местное охлаждение, а также авитаминозы, пере­несенные ранее инфекционные заболевания.

Попав в кость, инфекция вызывает воспаление костного мозга. Образуется серозный экссудат, который вскоре ста­новится гнойно-воспалительным. Г ной через костные каналь­цы прорывается наружу под надкостницу, образуя поднадко- стничные гнойники. Надкостница воспалена, местами имеет место некроз. Отслоение надкостницы приводит к наруше­нию питания участка кости и его последующему омертвению. Омертвевший участок кости — секвестр — становится как бы инородным телом, вокруг которого образуется демаркацион­ный вал, состоящий из грануляционной ткани, отделяющей живую ткань от мертвой. Затем гной прорывается наружу, создавая так называемые гнойные свищи, через которые выделяется гной.

Затем процесс развивается параллельно в двух направле­ниях — декструкция и восстановление.

Клиническая картина. Различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септипиемическую, местную. При токсической форме с первых часов наблюдает­ся выраженная септическая интоксикация, которая быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу в несколько суток. Заболевание начинается внезапно, с подъема темпера­туры тела до 39-40°С. которая с самого начала принимает постоянный характер. Ребенок вскоре впадает в бессознатель­ное состояние, бредит. Смерть наступает от острой сердечно­сосудистой недостаточности. При септикопиемической фор­ме выражены общие явления. Больного беспокоят озноб, вы­сокая температура, общая слабость, сонливость, сильная боль в конечности. На второй день появляются припухлость и рез­кие боли в области воспаления. Состояние заболевшего рез­ко ухудшается, наблюдается спутанность сознания, нередко бред. Дыхание учащается, отмечается тахикардия до 100- 120 уд/мин. Боли в конечности принимают распирающий ха­рактер, и больной лишается сна. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Затем мо­гут развиваться гиперемия кожи и местное повышение тем­пературы тела. Появление отека конечности свидетельствует о формировании поднадкостничного абсцесса. После проры­ва гнойника в мягкие ткани, вскрытия его наружу самопроиз­вольно или при хирургическом вмешательстве боли значи­тельно уменьшаются или стихают, а общее состояние больно­го улучшается. Осложнения: сепсис, гнойный артрит.

При легкой местной форме острого гематогенного остео­миелита отмечается более легкое начало и течение заболева­ния. Общие симптомы не выражены. Местные признаки забо­левания развиваются медленно, к концу 2-й недели, и выра­жены не ярко.

Огнестрельный или травматический остеомиелит разви­вается чаще при обширных размозженных ранах. Как прави­ло, развитию остеомиелита предшествует нагноение мягких тканей. Важным является характер повреждения кости. Ос- кольчатые переломы, значительные повреждения надкостни­цы вызывают нарушение кровоснабжения кости, ее некроз. Большое значение имеет профилактика огнестрельных остео­миелитов. Необходимо своевременное оказание первой по­мощи, правильная транспортная иммобилизация, своевремен­ная первичная обработка раны и уход за больным.

Хроническая форма остеом и ел ита ха ра ктер изуется вял ы м течением годами.

Лечение комплексное:

1. Иммобилизация поврежденной конечности с помощью гипсовых повязок.

2. Болеутоляющие препараты.

3. Внутрикостное введение антибиотиков — линкомицин, морфоциклин. гентамицин.

4. Дезинтоксикационная терапия — гемодез, реополиглю- кин, плазмозаменители. альбумин, протеин.

5. Переливание крови и плазмы.

6. Иммунная терапия — гипериммунная стафилококковая плазма, стафилококковый гамма-глобулин, бактериофаги.

7. Метилурацил. лизоцим, введение антикоагулянтов.

8. Оперативное лечение — секвестротомия.

Общая гнойная инфекция — сепсис

Это тяжелое патологическое состояние, которое вызыва­ется разнообразными микроорганизмами и их токсинами и характеризуется однотипной реакцией организма и клини­ческой картиной. Несмотря на все достижения современной медицины, летальность при этом заболевании остается вы­сокой — от 40-60%.

В механизме развития сепсиса имеют значение 3 фактора:

1) микробный — количество попавших в организм микро­бов; вид микробной флоры (моноинфекция, полиинфек­ция. смешанная инфекция); вирулентность микробов;

2) вид входных ворот (характер разрушения тканей или ве­личина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения в этой области);

3) реактивность организма, т. е. состояние иммунитета и неспецифической резистентности организма.

Микровозбудителями сепсиса являются: золотистый ста­филококк. стректококки группы В. кишечная палочка, энте­робактерии и др. В настоящее время в этиологии сепсиса боль­шую роль играют стафилококки и грамотрицательная мик­робная флора. Основными патологоанатомическими проявле­ниями сепсиса являются дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гной­ной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мут­ное набухание и жировое перерождение. Иногда выявляются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает поло­жительный результат.

Сепсис классифицируют:

По возбудителю:

— стафилококковый; стрептококковый; пневмококковый; менингококковый; колибациллярный; протейный; бак- тероидный; клостридиальный; кандидозный и т. д.

По источнику:

— первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции;

— вторичный — раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.

По времени развития:

— ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреж­дения);

— поздний (развивается позже 2 недель от момента по­вреждения).

По локализации первичного очага:

— хирургический; акушерско-гинекологический; урологи­ческий; отогенный; одонтогенный.

По клинической картине:

— молниеносный — клиническая картина развертывает­ся в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

— острый — клиническая картина развертывается в тече­ние 5-7 суток, встречается у 39-40% больных сепси­сом;

— подострый — клиническая картина развертывается в те­чение 7-14 суток, встречается в 50-60% случаев;

— хронический (хронический рецидивирующий) — встре­чается редко и характеризуется периодическим ухудше­нием общего состояния больного, подъемами темпера­туры. положительными посевами крови или возникно­вением новых пиемических очагов.

По клинико-анатомическим признакам:

— гнойно-резорбтивная лихорадка — выявляется у 24- 25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Ха­рактеризуется четко определяемыми гнойными очага­ми. волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся па­раллелизмом и выраженностью функциональных нару­шений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны;

— септицемия — выявляется у 25-26% больных с остры­ми гнойными заболеваниями. Характерны тяжелое об­щее состояние больного, высокая температура, наруше­ние деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют, несмотря на активное воздейст­вие на первичный очаг;

— септикопиемия — встречается у 32-35% больных. Свой­ственны метастатические гнойные очаги на фоне кли­нических проявлений септицемии;

— хронический сепсис — возникает при наличии гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не про­являют себя остро, однако способны поддерживать дли­тельное время воспалительные реакции. Посевы кро­ви у таких больных нестерильны. Клинически отмеча­ются периодические обострения с температурной реак­цией.

Сепсис может протекать в двух формах: в виде септице­мии и септикопиемии.

Для септицемии характерно массивное поступление в кровь токсинов с тяжелой общей интоксикацией. При этом в крови могут обнаруживаться и бактерии. Этот процесс обыч­но не сопровождается гнойными метастазами. Возбудителя­ми септицемии чаще бывают стрептококки, кишечная палоч­ка и значительно реже стафилококки и другие микробы.

Для септикопиемии характерны бактериемия и гнойные метастазы в различные органы. Обычно при септикопиемии из крови высевается стафилококк. По существу при этом про­цессе микробы, поступая из первичного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры различных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги. Иногда здесь могут обра­зовываться вторичные инфицированные тромбы, которые, от­крываясь, образуют эмболы, поступающие в другие органы, где и развиваются вторичные гнойные метастазы.

Следует помнить о правилах перевязок больных с гнойными инфицированными ранами. Ни в коем случае нельзя выдавли­вать гнойники, травмировать ткани во время перевязок. Все повязки нужно отмочить с помощью стерильных изотонических растворов, перекиси водорода и т. д. и безболезненно удалить. Выполнение правил перевязки способствует профилактике резорбтивной лихорадки, а в ряде случаев и сепсиса.

Клиническая картина сепсиса многообразна и зависит от фазы и типа его течения.

Для септицемии характерно внезапное, часто без предве­стников, начало, резко ухудшающее состояние больного. Воз­никают потрясающий озноб и критическое повышение темпе­ратуры тела до 40-41°С. Лицо гиперемировано. с развитием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Сразу развиваются гемодинамические расстройства: тахикардия, учащение пуль­са. Нередко при этом падает артериальное давление. Тоны сер­дца становятся глухими. Пульс мягкий, часто не сосчитывает­ся. Учащается дыхание до 25-30 в минуту, появляются циа­ноз и акроцианоз. Сознание у больных затемнено. Нередко воз­буждение сменяется заторможенностью, больные крайне беспокойны. Часто возникают галлюцинации.

Кожные покровы и склеры нередко желтушны (за счет ге­молиза эритроцитов), кожа горячая на ощупь. В ряде случаев на коже появляются различные высыпания за счет васкулита, а также токсического повышения проницаемости сосудов. Увеличивается селезенка, ее пальпация сопровождается бо­лезненностью. Иногда появляются подкожные кровоизлияния.

В легких возникают очаги пневмонии. Больного беспоко­ят кашель, одышка. При аускультации прослушиваются сухие и влажные хрипы.

Нарушается функция почек — уменьшаются диурез и плот­ность мочи, в моче появляются белки, цилиндры, форменные элементы.

Состояние больных, прогрессивно ухудшаясь, уже в пер­вые часы становится крайне тяжелым. Следует отметить, что температура тела не имеет тенденции к снижению и остается постоянно высокой. Лишь в терминальных состояниях она вне­запно может нормализоваться, а пульс при этом становится очень частым (120-140 ударов в минуту). Такие «ножницы» между температурой тела и пульсом — очень плохой прогности­ческий симптом. Прогноз при септицемии всегда крайне се­рьезен. По существу септицемия протекает по типу молние­носного сепсиса.

При септицемии посевы крови на микробную флору мо­гут оказаться стерильными. Однако наличие входных ворот для инфекции и общее резкое ухудшение состояния больных позволяют заподозрить септицемию. Обычно такой молние­носный сепсис развертывается в течение нескольких часов и длится 1-2 сут., сопровождаясь очень высокой летальностью.

Для септикопиемии характерно острое и подострое тече­ние заболевания. Септикопиемия характеризуется, как пра­вило, бактериемией и гнойными метастазами. Для клиничес­кой картины септикопиемии также характерна высокая тем­пература тела, но с периодическими ремиссиями, сопровож­дающимися снижением ее показателей на 2-4°С. Очень важ­но при сепсисе измерять температуру тела не 2 раза, как обыч­но (утром и вечером), а через каждые 2 ч, ведя специальный учет показателей. Если для септицемии характерна темпера­тура постоянного типа, то для септикопиемии — температур­ная кривая ремитирующего типа.

Септикопиемия в отличие от септицемии может длиться неделями и даже месяцами. Состояние больных при септико­пиемии, как правило, в остром периоде тяжелее. У них выражены все симптомы острой интоксикации: боли в мышцах, суставах, головные боли. Развивается тахикардия, учащают­ся дыхание и пульс, частота пульса при этом соответствует подъему температуры тела. Нередко развивается анемия, лей­коцитоз достигает 15.0-25.0-109/л с резким сдвигом лейко­цитарной формулы влево; увеличивается количество палоч­коядерных форм лейкоцитов и нейтрофилов, в последних по­казательна токсическая зернистость.

Характерно увеличение СОЭ. Уменьшается количество мочи вплоть до развития анурии. В моче появляются белок, слущенный почечный эпителий, цилиндры. Очень часто уве­личивается селезенка. На коже могут появиться различные высыпания. Склеры и кожа могут быть в различной степени желтушны.

Гнойные метастазы при септикопиемии поражают часто жизненно важные органы: печень, почки, легкие, головной мозг, что может заканчиваться смертью больного.

Подострый сепсис развивается и длится в течение 2-3 нед, хронический — месяцами. Приэтом хронический сепсис скло­нен к ремиссиям и рецидивам.

Септический шок (эндотоксический, бактериальный, бактериосептический или токсико-инфекционный) — это шо­ковое состояние, наступающее как осложнение бактериемии, вызванное микроорганизмами, продуцирующими эндотоксин. В последнее время он встречается все чаще. Грамотрицательной микрофлорой он вызывается в 40% случаев, грамположительной — в 5%. Для этого шока характерны необратимые процессы и высокая летальность — до 60-70%.

Данное осложнение может развиться как при молниенос­ном, остром, так и при хроническом сепсисе. Чаще септичес­кий шок осложняет острый сепсис.

При шоке все симптомы проявляются внезапно рядом ха­рактерных симптомов и протекают тяжело.

В течение первых суток появляются озноб, повышение температуры, тахикардия, иногда аритмия, повышение АД, бес­покойство. цианоз кожных покровов. Затем АД резко падает до 40-80 мм рт. ст. Температура снижается до нормальных цифр, развиваются метаболический ацидоз, резкая затормо­женность, иногда кома. Кожные покровы бледнеют, тахикар­дия переходит в брадикардию с аритмией. Появляющаяся олигурия часто переходит в анурию.

Для клинической картины характерны гемодинамические и дыхательные расстройства, резко выраженные нарушения функции печени, почек и головного мозга вплоть до легочной и мозговой комы. Характерны высокий лейкоцитоз, уменьше­ние тромбоцитов и фибриногена. Отмечается резкое сниже­ние гемоглобина.

Повышение факторов свертывания при шоке имеет реша­ющее значение, особенно для развития печеночной и почеч­ной недостаточности.

Понижение свертывающей способности крови (гипокоа­гуляция) приводит к одновременно развивающимся кровоте­чениям. При септическом шоке четко выделяются две фазы, переходящие одна в другую. Первая фаза характеризуется воз­буждением. гипертермией, умеренной гипотонией, тахикарди­ей, вторая — значительной заторможенностью, часто с нару­шением сознания, выраженным снижением АД, тяжелой сер­дечной и легочной недостаточностью, расстройствами функ­ции печени и почек.

В клинической картине септического шока можно выде­лить моменты, которые смогут позволить своевременно запо­дозрить у больного с хирургической инфекцией развитие это­го грозного осложнения:

1) внезапное резкое ухудшение общего состояния;

2)падение АД ниже 80 мм рт. ст.;

3)появление одышки, гипервентиляции, гипоксемии;

4)резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки);

5)нервно-психические расстройства — появление апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики;

6)появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи;

7)резкое нарушение микроциркуляции;

8) диспептические расстройства— тошнота, рвота, диарея.

Лечение. Больные с сепсисом госпитализируются для ле­чения в специализированные палаты отделения реанимации и интенсивной терапии. В случае отсутствия в лечебном учреждении такого отделения необходимо выделение спе­циальных палат, где в полном объеме может проводиться со­временная интенсивная терапия септического шока, а в ряде случаев и реанимационные мероприятия.

Современное лечение сепсиса должно быть целенаправ­ленным, складывающимся из взаимосвязанных компонентов:

а) борьба с шоком;

б) активное хирургическое лечение пер­вичного и вторичного гнойных очагов;

в) борьба с инфекци­ей;

г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение;

д) общая интенсивная терапия, включающая борьбу с инток­сикацией, восполнение энергетических потерь, специфичес­кую иммунизацию, коррекцию нарушений системы свертыва­ния крови, поддержание жизнедеятельности сердечно-сосу­дистой системы, функции дыхания, печени и почек.

Хирургическое лечение должно включать полноценную са­нацию всех гнойно-некротических очагов с широким вскры­тием, удалением нежизнеспособных тканей и активным дре­нированием ран. Ранняя полноценная санация очагов гной­ной инфекции под адекватным обезболиванием — важнейшее условие успешного лечения сепсиса, поскольку при этом рез­ко уменьшаются число бактерий в ране и резорбция в кровь микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей.

Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом чувствительности микробов к антибиотикам. Следует применять антибиотики широкого спектра действия, обычно комбинируя 2-3 препарата — амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2-2,4 г через каждые 6-8 ч, ампициллин/сульбактам внутри­венно в тяжелых случаях — до 12,0 г в сутки в 3-4 введения; гентамицин — по 160-240 мг внутривенно 1 раз в сутки; цефазолин внутривенно по 1.0-2,0 г 4 раза в сутки.

Диагностированный тяжелый сепсис и септический шок яв­ляются важным основанием для сужения группы препаратов. С этой целью используют комбинацию цефепима с метронидазолом, а также карбапенемы. Внутривенное введение — имипенем по 0,5-1 г 3 раза в сутки, меропенем по 0,5 —1 г 3 раза в сутки, цефепим + метронидазол по 2 г 2 раза в сутки. При стрептококковой инфекции включают и внутривенное введе­ние 12-24 млн ЕД в сутки бензилпенициллина натриевой соли.

Антибиотики комбинируют с другими антисептическими препаратами: сульфаниламидами — сульфапиридозин, сульфодиметоксин, сульфален; фторхинолонами — ципрофлоксацин. офлоксацин; хиноксидином и т. д.

Вводятся препараты разными путями: внутривенно, внут риартериально, интратрахеально, эндоплеврально. Длитель­ность такой антибактериальной терапии до 8-10 нед. при сеп­сисе и до 3 нед. при гнойно-резорбтивной лихорадке. Для по­вышения общей сопротивляемости организма назначаются иммуностимуляторы — пирогенал, полудан. тималин.

Борьба с интоксикацией включает массивную инфузионную терапию, направленную на нормализацию объема циркулирующей крови, белкового состава крови, нарушения микроциркуляции и расстройств свертывающей системы кро­ви. Для этой цели вводят растворы средне- и высокомолеку­лярных декстранов. альбумина, гемодеза, электролитов в сочетании с сердечными гликозидами — 0,1%-ного раствора строфантина до 1.5 мл и капельное введение допамина или новодрина. При устойчивой гипотонии применяют большие дозы — 1.5-2 г преднизолона.

Хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение кро­ви с помощью специальных аппаратов. Эффективными мето­дами детоксикации являются гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация либо оксигенотерапия.

Восполнение энергетических потерь включает паренте­ральное питание, поскольку у больных сепсисом во многих случаях нарушено всасывание пищи в кишечнике. Однако у ряда больных можно применить и энтеральное питание (обыч­но с помощью тонкого зонда, введенного через нос в желудок или кишечник). Проводится коррекция нарушения электролит­ного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Необходимо введение витаминов, особенно группы В и С. Для коррекции нарушения свертывающей системы крови вво­дят большие дозы ингибиторов протеиназ — контрикал по 40 000-60 000 ЕД или гордокс по 400 000-500 000 ЕД и ге­парина 40 000-50 000 ЕД в сутки. Общее количество введен­ного инфузата должно составлять 4-5 л в сутки, однако при этом необходимо строго следить за диурезом.

Для стимуляции организма всегда следует начинать с пас­сивной иммунизации, сочетая ее последовательно с активной.

Специфическая острая хирургическая инфекция

Рожистое воспаление (erysipelas) — острая хирургичес­кая инфекция кожи, в основе которой лежит капиллярный лимфангиит. Вызывается заболевание чаще бета-гемолитическим стрептококком, который через маленькие трещины или раны проникает в лимфатические щели кожи и капилляры, вызывая острое экссудативное поверхностное прогрессиру­ющее воспаление, включая дерму.

Наряду с этим в воспалительный процесс вовлекаются кровеносные капилляры, что ведет к их резкому расширению, переполнению кровью, чем обусловлена яркая гиперемия кожи, характерная для рожистого воспаления.

Вокруг лимфатических сосудов наблюдаются лейкоцитар­ная инфильтрация, отек, а при бурном экссудативном процес­се — скопление экссудата на границе дермы и эпидермиса с образованием пузырей, содержащих серозную, реже серозно­геморрагическую или серозно-гнойную жидкость.

Наиболее часто рожа поражает переднюю поверхность го­лени и лицо. Развитию рожи способствуют снижение защитных сил организма, специфическая чувствительность организма к стрептококку, нарушение оттока лимфы и неблагоприятные ус­ловия труда (сырость, переохлаждение, резиновая обувь и др.).

Рожа, как и многие другие воспалительные заболевания, имеет инкубационный период, который длится от 1 до 3 суток. После этого наступает период острого рожистого воспаления, или период разгара заболевания. Он продолжается 8-10 суток, реже — до 2-3 недель. Третий период — период выздоровле­ния — наступает спустя 2-4 недели с момента заболевания.

Наряду с этим выделяют ползучую рожу, когда воспали­тельный процесс распространяется во все стороны от основ­ного очага, и мигрирующую рожу, когда появляются новые очаги без видимой связи с основным.

В зависимости от клинических проявлений можно выделить четыре формы рожистого воспаления: эритематозную, буллез­ную, флегмонозную и некротическую. В клинической практике наиболее часто встречается эритематозная форма рожи.

Клиника. Заболевание начинается с продромальных яв­лений: недомогания, слабости, головной боли. Затем резко по­вышается температура тела — 38-40°С. Становятся более вы­раженными явления интоксикации: потрясающий озноб, го­ловная боль, учащение пульса с гиперлейкоцитозом и повы­шенной СОЭ. Иногда могут наблюдаться возбуждение, тошно­та. нарушение сна, бред, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, рвота, судороги и др.).

Эритематозная рожа местно проявляется обширным яр­ким четко ограниченным красным пятном, в зоне которого бес­покоят чувство жжения, боль и напряжение тканей. Кожа в зоне поражения отечна. По краю болезненного отека обычно видна граница со здоровыми тканями наподобие «языков пла­мени». При пальпации кожа горячая, болезненная, тестоватой консистенции.

При буллезной роже на фоне резко выраженной гиперемии и отека появляются пузыри с серозным, серозно-геморраги ческим или серозно-гнойным содержимым.

В случае флегмонозной рожи наряду с выраженными яв­лениями интоксикации организма вследствие вовлечения в процесс жировой клетчатки определяются характерные для флегмоны признаки с очагами размягчения и флюктуации.

Гангренозная рожа — наиболее тяжелая форма, она характеризуется некрозом кожи, чаще всего передневнутрен­ней поверхности голени, век, половых губ, мошонки (гангре­на Фурнье).

Лечение включает общую и местную терапию. Больные подлежат госпитализации и изоляции в отдельные палаты из- за их контагиозности. Им назначаются постельный режим, детоксикационная терапия, антибиотикотерапия — полусинтетические пенициллины до 2-3 г в сутки, или производные цефалоспориновой кислоты и сульфаниламиды, такие как сульфадиметоксин. сульфацил. а также нитрофураны — фурадо- нин, фурагин.

Эризипелоид — это острое рожеподобное воспаление кожи, вызываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix rhusiopathiae), поражающее, как правило, кожу пальцев рук, реже носа, щек, шеи. где возникает покраснение кожи наподо­бие рожистого воспаления. Заболевание чаще всего наблюда­ется у мясников, домохозяек, поваров, охотников и других лиц, которые имеют контакт с животными. Заражение происходит экзогенным путем, когда через малейшие повреждения кожи инфекция попадает внутрь и ведет к появлению багровой окраски кожи, небольшого отека без лихорадки и общих рас­стройств. Больных беспокоят зуд, жжение при наличии умерен­ной боли или ее отсутствии. Инкубационный период 2-8 суток. Обычно в процесс вовлекается один палец, хотя иногда могут наблюдаться поражение соседних пальцев и лимфангиит. Вос­палительный процесс, как правило, продолжается в течение 3- 7 дней. В ряде случаев наблюдается рецидив заболевания, ко­торый может существовать длительно — более 3-4 недель, а в некоторых случаях тянуться годами и вести к развитию целлю­лита. хронических артритов пораженного пальца. Эризипело­ид, как и рожа, не оставляет иммунитета, после него происхо­дит сенсибилизация, ведущая к рецидивам, требующая про­филактического лечения и исключения профессиональных факторов, обусловливающих его появление. Хронический эри­зипелоид относится к профессиональным заболеваниям.

Лечение.

1. Создание покоя с помощью шинирования пальца или кисти.

2. Назначение полусинтетических пенициллинов, которые применяются для лечения истинной рожи человека.

3. Физиотерапия — УФО.

4. Наложение асептической повязки.

Анаэробная газовая гангрена

Анаэробная (газовая) гангрена — тяжелая раневая инфек­ция, поражающая преимущественно соединительную и мы­шечную ткани, вызываемая клостридиями.

В основном в развитии заболевания принимают участие клостридии: Clostridium perfringens — 50-90%; Clostridium novi — 20-50%; Clostridium septicum — 10-15%. В развитии газовой гангрены могут принимать участие другие анаэробы — Clostridium oedematiens и Clostridium histolyficum, а также разнообразные аэробы. Инкубацион­ный период у 90% заболевших составляет от 2 до 7 дней.

Газовая гангрена развивается обычно при обширных размозжениях тканей (огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), нередко загрязненных землей, обрывками одежды.

К факторам, способствующим развитию газовой гангрены, относится снижение устойчивости организма. Имеет значение локализация повреждений. Газовая гангрена развивается чаще при ранениях конечностей, особенно нижних. Это объяс­няется тем, что нижние конечности легче загрязняются, кро­ме того, в них быстрее и чаще развиваются расстройства кро­вообращения, хорошо развита их мускулатура, повреждение которой благоприятствует развитию гангрены. Играют роль и погодные условия, поскольку влажная атмосфера, грязь, сля­коть способствуют более быстрому развитию анаэробов. Фак­торами, снижающими защищенность пострадавших от разви­тия газовой гангрены, являются переутомление, авитамино­зы, сопутствующие истощающие организм заболевания.

Клиническая картина. Особенности течения газовой ган­грены зависят от стадии заболевания.

Различают следующие стадии газовой гангрены:

1) ограниченная газовая флегмона, в пределах раневого канала;

2) распространенная газовая флегмона;

3) газовая гангрена (с дистального отдела распрос­траняется к проксимальному);

4) сепсис.

При ограниченной газовой флегмоне больной возбужден, отмечаются слабость, разбитость на фоне субфебрильной тем­пературы. Беспокоят распирающие боли в области раны, вы­раженная тахикардия, одышка. Рана покрыта грязно-серым на­летом, отделяемое цвета мясных помоев, имеется отек ее кра­ев, неприятный запах, при пальпации крепитация в тканях. Симптом лигатуры положительный.

Для распространенной газовой флегмоны характерны тя­желое состояние больного, высокая температура, возбуждение, бессонница, одышка. Боли усиливаются и распространяются в проксимальном направлении от раны, АД снижено, тахикардия. Кожа поврежденной конечности бледная, имеются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Края раны выше уровня кожи, выделения кровянисто-грязного цве­та, зловонного запаха, наблюдается крепитация тканей.

На рентгенологических снимках видны пузырьки воздуха в тканях. Со стороны крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, зернистость нейтрофилов.

При газовой гангрене состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, двигательное возбуж­дение, бред, высокая температура, выраженная одышка, ин­тенсивная боль по всей конечности. Кожные покровы земли­стого цвета, заострившиеся черты лица. АД снижено, пульс — 120-140ударов в минуту, слабого наполнения. Отмечается вы­раженный отек пораженной конечности, она холодная на ощупь, чувствительность на определенном уровне отсутству­ет, нарушены активные движения, отсутствует пульсация со­судов на периферии. Все эти симптомы свидетельствуют о ган­грене конечности. Поврежденные мышцы выбухают из раны, цвет их серо-коричневый, выделения кровянисто-серого цве­та. зловонного запаха.

Отечно-токсическая форма. В начале вокруг раны наблю­дается выраженный отек, а затем он распространяется и вдали от зоны повреждения. Газообразование незначительное. Гной­ного отделяемого нет. Из раны выделяется кровянистая жид­кость цвета мясных помоев. Отек нарастает буквально на гла­зах. Мышцы из-за сдавления отечной жидкостью становятся бледными и выбухают из раны. Подкожная жировая клетчатка зеленоватого оттенка, студенисто-желеобразного вида. Кожа резко напряжена, блестящая, холодная на ощупь. Исчезает пульс, и, быстро прогрессируя, развивается омертвение. Запах из раны незначителен или отсутствует вообще.

Эмфизематозная, или классическая, форма. Местный отек тканей под влиянием воздействия микробов и их токси­нов переходит в омертвение с выраженным газообразовани­ем. Рана становится сухой, без признаков грануляций, с об­ширными некрозами. При пальпации области раны из нее могут выделяться сукровичная жидкость и пузырьки газа. Кожа вокруг раны становится бледной, холодной, покрывает­ся бурыми пятнами. В ране видны клочья размозженных мышц, которые в течение нескольких часов омертвевают, при­обретают серо-зеленоватый оттенок. Резко усиливаются боли в ране. Исчезает пульс на периферических артериях. При раз­рушении мышц появляется трупный запах. Конечность посте­пенно становится бурой, теряет чувствительность и омертве­вает на всем протяжении. При этом гной не образуется.

Флегмонозная форма газовой гангрены отличается ме­нее бурным течением и часто ограничивается каким-либо уча­стком. Отделяемое гнойное с пузырьками газа. Мышцы часто розового цвета, с участками омертвения. Воспалительный про­цесс может распространятся по межмышечным пространствам. Пульс на периферических сосудах сохранен.

Тканерасплавляющая форма. Развивается очень бур­но. сопровождается тканевым распадом. Процесс распростра­няется главным образом в клетчатке и межмышечных пространствах. Наступает очень быстрое омертвение фасций мышц в ране, при этом они приобретают грязно-серый цвет. Отделяемое гнилостное, с участками омертвевших тканей, с га­зом и резким гнилостным запахом. Такие изменения, как пра­вило. наблюдаются при симбиозе анаэробных и гнилостных бактерий. Следует учесть, что возбудители гнилостной инфек­ции обладают токсинами, разрушающими белки любых тка­ней, в том числе и стенок сосудов. Поэтому при этой форме часто возникают вторичные аррозивные кровотечения.

Таким образом, главными местными симптомами газовой гангрены являются отечность, наличие газа в тканях, распад мышц и отсутствие симптомов, характерных для воспаления.

Профилактикой газовой гангрены являются:

1. Своевременная и полноценная хирургическая первич­ная обработка раны с иссечением нежизнеспособных тканей, а также краев и дна раны в пределах здоровых тканей. Широ­кое дренирование раны трубчатыми дренажами и постоянное или фракционное промывание растворами, выделяющими кислород. Обеспечение иммобилизации.

2. Введение больших доз антибиотиков — пенициллина 3- 5 млн ЕД 6 раз в сутки, ампициллина, оксациллина, ампиокса — до 6-8 г, тиенама -1,5-2 г в сутки, линкомицина — 1,8-2 г.

3. Введение противогангренозной сыворотки, профилакти­ческая доза — 30 тыс. ME против Clostridium perfringens, Clostridium novi, Clostridium septicum. Сыворотка должна применяться с целью лечения с ак­тивной профилактикой анафилактических осложнений. Введе­ние сыворотки производится под наркозом, в разведении в 4- 5 раз физиологическим раствором, капельно внутримышечно. Перед введением назначаются кортикостероиды, во время вве­дения внутривенно вводятся новокаин и кальция хлорид.

Лечение. При подозрении на развитие газовой гангрены необходимо сочетание активного хирургического лечения с энергичными общими мероприятиями.

1. Необходимо произвести широкое вскрытие всех подо­зрительных участков, иссечь все нежизнеспособные тка­ни. Широкими параллельными (лампасными) разрезами следует рассечь фасции и мягкие ткани на всю глубину. Дренирование с помощью трубчатых дренажей, непрерыв­ное проточное орошение раны кислородотдающими ра­створами — калия перманганат — 1: 1000; водорода пе­роксид— 1-2%-ный раствор. Иммобилизация конечнос­ти. Следует особо подчеркнуть, что раны должны оставать­ся открытыми.

Необходимо введение в дно и края ран антибиотиков широкого спектра действия. При подтверждении диагно­за и распространении гангрены необходима немедленная ампутация или экзартикуляция конечности. Первичные швы никогда не накладываются. При проведении ампута­ции на уровне сомнительных тканей производится лампасное рассечение тканей, дренирование трубчатыми дрена­жами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами.

2. Внутривенное и внутримышечное введение антибиотиков: пенициллина — 40-60 млн ЕД в сутки; ампициллина, ампиокса. оксациллина — до 8-10 г в сутки; линкомицина — 2- 2.4 г в сутки. В целях предупреждения анафилактического шока назначают кортикостероиды, кальция хлорид, антигистаминные препараты, раствор новокаина внутривенно.

3. Показана гипербарическая оксигенация — оксибаротерапия. Для этой цели больного помещают в камеру с повы­шенным давлением до 3 атм, в первые сутки не менее трех раз по 2-2,5 ч. В последующие дни сеансы могут прово­диться один раз в день.

4. После выявления гангрены необходима интенсивная ин- фузионная терапия с введением альбумина, плазмы, ра­створов электролитов и белков. Дезинтоксикационная терапия. Больным анемией проводится переливание свеже­приготовленной одногруппной цельной крови или эритроцитной массы.

5. Противогангренозные сыворотки (при выявленном возбу­дителе моновалентные, а при неустановленном — полива­лентные) вводят внутривенно в дозе 150 000 АЕ. Сыво­ротку растворяют в изотоническом растворе хлорида на­трия и подогревают до 36-37°С.

6. Противогангренозный бактериофаг — 100-150 мл, разбав­ленный 500 мл физиологического раствора натрия хло­рида, вводится внутривенно капельно, медленно.

Уход за больными. Больные с газовой гангреной должны быть изолированы. Возле них организован отдельный сест­ринский пост. Все белье, инструменты должны специально обрабатываться. Инструменты стерилизуются в сухожаровой ка­мере при температуре выше 1 50°С или в автоклаве под дав­лением 2-2,5 атм.

Медицинские работники, ухаживающие за больными, дол­жны соблюдать личную гигиену.

Перевязки, обработка полости рта. кожных покровов боль­ного производятся в резиновых перчатках, которые должны регулярно дезинфицироваться после каждой перевязки. Весь перевязочный материал нужно сразу после перевязок сжигать.

Столбняк (Tetanus)

Это острая тяжелая специфическая анаэробная инфекция, вызываемая внедрением в организм вирулентной столбняч­ной палочки (Clostridium tetani). Летальность составляет от 30- 45%, у пожилых людей — 60-70, а у новорожденных — 90- 95%. Столбнячная палочка широко распространена в приро­де. ее споры встречаются на поверхности тела, в кишечнике человека и животных. Палочка находится в уличной пыли, увлажненной почве, одежде, земле. Почвы, удобренные наво­зом. в 100% случаев содержат столбнячную палочку.

Входными воротами для инфекции служит рана, если при этом создаются анаэробные условия. Даже маленькая царапина может явиться причиной развития заболевания. При прочих рав­ных условиях, чем больше размеры раны, загрязненность зем­лей или пылью, тем выше вероятность развития столбняка.

Попавшие в рану возбудители столбняка выделяют силь­ный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, создающего типичную судорожную картину столбняка, и тетанолизина. который вызывает гемолиз эритроцитов и уг­нетает фагоцитоз, характеризующиеся нейротропным действи­ем, чем и обусловливаются особенности клинического тече­ния заболевания. Токсины действуют на ЦНС, приводя к су­дорожным сокращениям поперечно-полосатых мышц.

По клиническому течению различают молниеносную, ост­рую. подострую и хроническую формы болезни.

В зависимости от тяжести течения выделяют следующие формы: очень тяжелую, тяжелую, средней тяжести, легкую.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжа­ется от 2 сут. до 3 нед. и более. Установлено, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Различают начальный период, период разгара и период выздо­ровления.

Начальный период, когда имеются ранние признаки столб­няка: беспокоят слабость, разбитость, раздражительность, за­труднены открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвы­чайно резкая потливость, повышение температуры, выражен­ная тахикардия, подергивание мышц в области раны, задерж­ка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается до 6 сут. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка: чем короче этот период, тем тяжелее про­текает столбняк и тем выше летальность.

Период разгара характеризуется явными признаками столбняка. На фоне имеющихся симптомов появляются: сар­доническая улыбка — тоническое сокращение мышц лица со­здает видимость улыбки, но при этом имеется страдальчес­кое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе дос­кообразный живот; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столб­няк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жева­тельных мышц, ригидность затылка — выраженное повыше­ние тонуса мышц шеи, верхних конечностей, туловища, ниж­них конечностей. Генерализованные тонические судороги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей), и он касается кровати за­тылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак, то это свидетель­ствует о наличии опистотонуса.

Судорожный компонент является причиной нарушения ды­хания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (оста­новка дыхания).

Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц происходят разрывы мышц, отрывные переломы.

Сознание полностью сохранено, и поэтому эти приступы осо­бенно мучительны, они продолжаются 1-2 мин и в зависимости от тяжести процесса повторяются иногда через 30 мин — 1 ч.

Больные, обливаясь потом, с чувством страха ожидают ново­го приступа. При этом у взрослых тонус мышц постоянно по­вышен, а у детей в межприступном периоде тонус мышц ста­новится обычно нормальным. Переход судорог на мышцы гор­тани создает угрозу удушья. Особенно опасно это состояние при вовлечении в процесс межреберных мышц, когда их судорожный спазм затрудняет выдох. Распространение судо­рог на диафрагму вместе с проявлением описанных симпто­мов ведет к остановке дыхания.

Чем раньше диагностировано заболевание, тем эффектив­нее лечение. Поэтому нужно помнить, что если у больного с раной, ожогом и другими повреждениями появляются ригид­ность жевательной мускулатуры, подергивание мышц вокруг раны или в ней самой, повышенная потливость, головная боль, бессонница, светобоязнь, следует думать о столбняке.

В период выздоровления происходит постепенное угаса­ние судорог и снижение тонуса мышц.

Профилактика. Всем лицам, имеющим любое повреж­дение, необходимо при первом обращении введение проти­востолбнячной сыворотки по Безредке 3000 АЕ. Пассивная иммунизация заключается во введении в организм антиток­сической сыворотки, имеющей уже готовые антитела.

Перед введением ампулы с сывороткой тщательно прове­ряют. Введение сыворотки иногда сопровождается различны­ми реакциями. Они бывают 3 типов: немедленная, ранняя (4- 6-й день), отдаленная (2-я неделя и позднее). Реакции проявля­ются повышением температуры тела, ознобом, судорогами, сы­пями, нарушением сердечно-сосудистой деятельности вплоть до коллапса. Поэтому перед введением всей дозы ставят внут- рикожную пробу с разведенной 1: 100 сывороткой, специаль­но изготовленной для этой цели. Для постановки пробы поль­зуются шприцем, имеющим деления 0,1 мл, стойкой иглой. Про­бу проводят в области сгибательной поверхности предплечья и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см и красно­та вокруг нее ограничена, и положительной, когда папула бо­лее 1 см в диаметре с неограниченной краснотой вокруг.

При отрицательной реакции неразведенную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл. при отсутствии реак­ции — через 30 мин — 1 ч вводят всю дозу сыворотки. При положительной реакции сыворотку вводят только при обшир­ных загрязненных ранах под наблюдением врача. Для актив­ной иммунизации применяется столбнячный анатоксин, вво­димый подкожно (1 мл, через 3 нед. — 1,5 мл. через 3 нед. — еще 1,5 мл анатоксина). Ранее иммунизированным лицам, име­ющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина.

Профилактика столбняка включает в себя комплекс меро­приятий, состоящий из тщательной, полноценной обработки раны с иссечением ее краев и дна и иммунизации. Это осо­бенно важно, так как установлено, что микробы столбняка не проникают глубоко в ткани, а размножаются и выделяют ток­сины непосредственно в ране.

Лечение больных столбняком проводится в отделении ре­анимации или ему выделяют отдельную палату.

1. Под наркозом производят хирургическую обработку раны, широко рассекают ткани с иссечением некротических участков, дренируют рану трубчатыми дренажами с про­точным орошением кислородотдающими растворами, про­водят иммобилизацию конечности.

2. Вводят антибиотики внутривенно, внутримышечно — пени­циллин — 40-60 млн ЕД в сутки, ампициллин, оксациллин, ампиокс — 8-10 г в сутки, линкомицин — 2-2,4 г в сутки.

3. Проводят кислородотерапию — гипербарическую оксигенацию в барокамере под давлением 2,5-3 атм.

4. Для нейтрализации токсина применяются:

а) противостолбнячная сыворотка (ПСС) — лошадиная им­мунная сыворотка, вводится 100-1 50 тыс. АЕ для взрос­лых в первый день лечения, а затем по 50 тыс. внутри­мышечно в течение двух дней, которая позволяет свя­зать циркулирующий в крови, лимфе, спинномозговой жидкости тетанотоксин и нейтрализовать его. Общая доза ПСС в тяжелых случаях увеличивается до 300 тыс. ЕД. Детям старшего возраста вводится 20-80 тыс. АЕ. С лечебной целью сыворотку вводят внутримышечно или внутривенно, или в спинномозговой канал при по­явлении первых симптомов столбняка.

б) Одновременно проводится активная иммунизация. За 2- 3 ч до начала вливания сыворотки под кожу вводят 2 мл анатоксина. Через неделю введение анатоксина повто­ряют. В 3-й раз вводят анатоксин еще через неделю в дозе 4 мл.

в) Внутримышечно или внутривенно вводится человечес­кий противостолбнячный иммуноглобулин (ИЧПС) -30- 40 тыс. ME.

г) Адсорбированный столбнячный анатоксин — по 1 мл — 20 ЕС вводится внутримышечно, через день 3 раза.

5. Для ликвидации судорожного компонета применяется нар­коз с натрием оксибутиратом. нейролептаналгетиками, тиопентал-натрием и вводятся мышечные релаксанты с ис­кусственной вентиляцией легких. При тяжелом судорож­ном кризе производят трахеотомию, в значительной сте­пени уменьшающую вероятность развития тяжелой легоч­ной недостаточности.

Важнейшим мероприятием является устранение мышеч­ных контрактур. Для этого окна палаты должны быть закрыты шторами, исключены всякие звуковые, световые и механичес­кие раздражения. Ригидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих возбудимость не­рвной системы: 10 мл 20%-ного раствора сульфата магния, 2,5%-ного раствора аминазина. 0.5%-ного раствора реланиума. снотворных — барбамила 10%-ный раствор 5 мл внутривен­но 2 раза в сутки, бромиды, хлоралгидрата 2%-ного — 100 мл в клизме, а также применением внутривенно капельно пре­паратов барбитуровой кислоты.

6. Назначаются сердечно-сосудистые средства.

7. Парентеральное и энтеральное введение белковых и энер­гетических субстратов, электролитов и жидкостей.

Уход за больными. Необходимо создание полного покоя, ог­раждение больного от любых раздражителей. Медицинский персонал должен неотлучно находиться в палате, так как в лю­бой момент может возникнуть судорожный припадок, который может оказаться фатальным. Больные теряют большие коли­чества жидкости, обезвоживаются, что требует постоянного ка­пельного внутривенного введения жидкости (до 3-4 л в сутки).

При спазме уретры необходимо дважды в сутки выпускать мочу стерильным катетером, предварительно проведя анесте­зию. если больной находится не под наркозом.

Проводится профилактика пневмонии, что достигается предупреждением охлаждения больного (протиранием тела от пота, укрыванием больного), проветриванием палаты, введе­нием сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидов.

Необходимо бороться с запорами с помощью очисти­тельных клизм. Проводится гигиенический уход за кожей, обработка полости рта. подмывание больных. Однако все эти мероприятия нужно делать аккуратно, так как любое неосто­рожное воздействие на больного может привести к развитию очередного мучительного судорожного приступа.

Питание больных осуществляется через назогастральный зонд.

Анаэробная гнилостная хирургическая инфекция

Анаэробная гнилостная неклостридиальная инфекция — это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающа­яся гнилостным распадом тканей.

В последние годы все большее значение придается гнилост­ной хирургической инфекции, вызываемой некпостридиальной группой анаэробных не образующих спор бактерий. Неклостридиальные анаэробы являются представителями обычной аутомикробной флоры человека. Наибольшее клиническое значение имеет группа грамотрицательных палочек: бакте­роидов — среди которых особое место занимает В. fragilis. В эту группу входят В. Melaninogenicus, ovatus, vulgatus и др., Fusobacterium. Они покрывают всю слизистую оболочку от ро­товой полости до прямой кишки. Их обнаруживают в слизис­тых оболочках дыхательных путей и женских половых органах.

К другой группе неклостридиальных анаэробов, вызыва­ющих гнилостную инфекцию, относят грамположительные па­лочки — Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actino­myces, грамположительные кокки; грамотрицательные кокки; условно-патогенные анаэробы — В. coli, В. putrificus, В. proteus и др. В нормальных условиях они безопасны, но при опре­деленных нарушениях окружающей среды их обитания они ста­новятся возбудителями чрезвычайно опасной гнилостной хи­рургической инфекции. Наиболее частая локализация гнилос­тной инфекции: мягкие ткани, брюшина, легкие. Предраспо­лагает к этому ряд факторов: разрушенная вследствие трав­мы или гнойно-воспалительного процесса не

Date: 2016-05-24; view: 1014; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию