Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения

Введение.

Основу рестриктивных расстройств дыхания (от лат. restrictio -ограничение) составляет изменение вязкоэластических свойств легочной ткани.

Крестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за повреждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов (эластазы, коллагеназы и др.). В состав интерс-тициальной ткани входят коллаген (60-70%), эластин (25-30%), гли-козаминогликаны (1%), фибронектин (0,5%). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерсти-циальной ткани проявляются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между ингибиторами протеолитических ферментов, при этом наибольшее значение имеет дефицит а1-антитрипсина.

Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим.

Эластическая тяга легких направлена на сокращение объема легких, т.е. это величина, обратная растяжимости. Примерно две трети эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга легких численно равна транспуль-мональному давлению. На вдохе увеличиваются транспульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания меняется внутриплевральное давление: в конце спокойного выдоха оно составляет 2-5 см вод.ст., в конце спокойного вдоха - 4-8 см вод.ст., на высоте максимального вдоха - 20 см вод.ст.

Растяжимость легких (податливость легких) - величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонально-го давления. Растяжимость - величина, обратно пропорциональная эластичности. Основной фактор, определяющий предел максимального вдоха, - растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим, поэтому главным фактором, определяющим предел максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.

Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод.ст. проявляется повышением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна ДО, т.е. растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.

Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции легких:

а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких (при гипоксии, ацидозе и др. - см. раздел 16.1.10), повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.
б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения

Патология плевры. Патология плевры включает: плевриты, опухоли плевры, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты.

Пневмоторакс- - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны.
Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.

Гемоторакс- кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко).

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.
Нарушение подвижности грудной клетки. Причинами этого являются: травмы грудной клетки, множественные переломы ребер, артриты реберных суставов, деформация позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной невралгии и др.).
В исключительных случаях альвеолярная гиповентиляция может быть следствием ограничения экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление тяжелыми предметами, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах).
Диафрагмальные нарушения. К ним могут привести травматическое, воспалительное и врожденное поражения диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы (при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.), нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).
Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. Причинами данной группы гиповентиляции являются: миозиты, травмы, дистрофия и усталость мышц (вследствие чрезмерной нагрузки - при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении), а также невриты, полиневриты, судорожные сокращения
мышц (при эпилепсии, столбняке), поражение соответствующих мотонейронов спинного мозга, нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме, интоксикации фосфорорганическими соединениями).