Біотрансформація ендогенних та екзогенних сполук

1. Печінка секретує у кров новосинтезовані ліпіди у складі:

А. ЛПНЩ

B. ЛПДНЩ *

C. ЛПВЩ

D. Хіломікронів

E. У вільному вигляді

2. Яке з тверджень про тканинну локалізацію процесів синтезу і розпаду кетонових тіл вірне?

А. Синтез і окиснення перебігають у печінці

B. Синтез – у жировій тканині, окиснення – у печінці

C. Синтез - у печінці, окиснення в інших органах *

D. Синтез і окиснення – у жировій тканині

E. Синтез і окиснення – у нервовій і м’язовій тканинах

3. Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилення кетогенезу?

А. АТФ

B. АДФ

С. Оксалоацетату *

D. Ацетил-КоА

E. Жирних кислот

4. В організмі людини реакції трансметилювання необхідні для синтезу катехоламінів, креатину, лецитину, бетаїну та інших сполук. Донором метильних групп в цих реакціях є:

А. Аденозин

B. Лейцин

C. Глутатіон

D. Фенілаланін

E. S-Аденозилметіонін*

5. В організмі людини відновлений НАДФН+Н⁺ є необхідним для біосинтезу жирних кислот, холестерину, знешкодження аміаку та ксенобіотиків. В процесі яких реакцій він здатний утворюватися?

А. Гліколізу

B. Циклу Кребса

C. Пентозофосфатного шляху*

D. Мікросомального окиснення

E. β-Oкиснення жирних кислот

6. Мікросомальне окиснення – це:

A. Механізм розпаду жирних кислот в організмі

B. Механізм розпаду амінокислот

C. Механізм аеробного розпаду вуглеводів

D. Mеханізм використання кисню в біоенергетичних процесах

E. Mеханізм використання кисню з “пластичною” метою*

7. Інактивування у печінці нікотинаміду здійснюється шляхом

A. Ацетилювання

B. Метилування*

C. Кон’югація з глюкуроновою кислотою

D. Кон’югація з сульфатною кислотою

E. Кон’югація з гліцином

8. Знешкодження у печінці етанолу здійснюється шляхом:

A. Ацетилювання

B. Дезамінування

C. Окислення*

D. Кон’югація з глюкуроновою кислотою

E. Кон’югація з сульфатною кислотою

9. Вкажіть, яка сполука утворюється внаслідок біотрансформації кодеїну – окиснювального дезалкілювання в організмі?

А. Морфін*

B. Фенобарбітал

C. Гексобарбітал

D. Амінозин

E. Сульфодіоксид

10. Зменшення або втрата специфічних фармакологічних ефектів багатьох лікарських засобів при їх тривалому застосуванні (розвиток “толерантності”) виникає внаслідок:

А. Зниження активності мітохондріального окиснення

В. Посилення активності мітохондріального окиснення

С. Зниження активності мікросомального окиснення

D. Посилення активності мікросомального окиснення*

E. Зниження активності перекисного окиснення

11. У печінці метаболізм жирних кислот відбувається всіма наступними шляхами, крім:

А. Синтезу триацилгліцеридів

B. Секреції у кров вільних жирних кислот*

С. Синтезу фосфоліпідів і гліколіпідів

D. Окиснення до СО₂ і Н₂О

E. Утворення і секреції у кров кетонових тіл

12. Причинами зниженого утворення ЛПДНГ і, як наслідок, жирового переродження печінки є всі наступні чинники, крім:

А. Білкового голодування

B. Нестачі в їжі холіну і метіоніну

C. Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

D. Загального ожиріння*

E. Алкоголізму

13. Холестерин використовується у печінці в всіх наступних реакціях, крім:

А. Синтезу жовчних кислот

B. Включення у мембрани клітин печінки

C. Секреції у кров і через нирки у сечу *

D. Секреції у складі жовчі у кишку

E. Включення у ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

14. Які з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах є помилковим?

А. Синтезується 100% альбуміну

B. Синтезується 90-75% α-глобулінів

C. Синтезується 50% β-глобулінів

D. Синтезується 40% γ-глобулінів*

E. Синтезуються фібриноген, протромбін, проконвертин

15. Захворювання печінки (гепатит, цироз, пухлина) можуть викликати наступні порушення обміну, крім:

А. Гіпоальбумінемії

B. Геморагії

C. Гіпераміноацидемії

D. Азотемії

E. Гіпер-α-глобулінемії*

16. За умов голодування, гіпоглікемії у гепатоцитах буде переважати наступний з шляхів обміну вуглеводів:

A. Пентозофосфатний шлях

B. Гліколіз → окисне декарбоксилювання пірувату → цикл трикарбонових кислот

C. Утворення УДФ-глюкуронової кислоти

D. Глікогенез

E. Утворення вільної глюкози*

17. За умов відпочинку після ситного обіду у гепатоцитах буде переважати наступний шлях метаболізму:

A. Пентозофосфатний шлях

B. Гліколіз → окисне декарбоксилювання пірувату → цикл трикарбонових кислот

C. Утворення УДФ-глюкуронової кислоти

D. Глікогеноліз

E. Гліколіз → окисне декарбоксилювання пірувату → синтез жирних кислот*

18. У пацієнта 14 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується білірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну, у печінці відкладається меланін. Причиною цієї патології є знижена екскреція білірубіну печінкою. Це притаманно для

A. Синдрому Кріглера-Найара

B. Синдрому Жільбера

C. Фізіологічної жовтяниці

D. Синдрому Дабіна –Джонсона*

E. Хвороби Вільсона

19. У пацієнта 20 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується високою білірубінемією за рахунок вільного білірубіну. У біоптаті печінки визначається низька активність УДФГК-трансферази. Це притаманно для

A. Синдрому Кріглера-Найара*

B. Синдрому Жільбера

C. Фізіологічної жовтяниці

D. Синдрому Дабіна –Джонсона

E. Хвороби Вільсона

20. У пацієнта спостерігається гострий гепатит з гемолітичною анемією. Біохімічний аналіз виявив у крові низький рівень церулоплазміну, а в біоптаті печінки – високий вміст купру му. Це притаманно для

A. Гемохроматозу

B. Синдрому Кріглера-Найара

C. Хвороби Коновалова-Вільсона*

D. Хвороби Крона

E. Синдрому Жільбера

21. У хворого на вірусний гепатит порушена білоксинтетична функція печінки. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для її оцінки?

A. АлАТ, АсАТ, орнітинкарбамоїлтрансфераза

B. Лужна фосфатаза, лейцинамінопептидаза, білірубін

C. Тимолова проба, сулемова проба, проба Вельтмана

D. Вміст альбумінів, протромбіновий час, холестеролестераза*

E. Глюкоза, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла

22. У паціента виявлено холестаз, порушення жовчовидільної функції. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для їх діагностики?

A. АлАТ, АсАТ, карбамоїлорнітинтрансфераза

B. Лужна фосфатаза, лейцинамінопептидаза, білірубін крові і сечі*

C. Тимолова проба, сулемова проба, проба Вельтмана

D. Загальний білок, вміст альбумінів, протромбіновий час

E. Глюкоза, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла

23. У хворого на гепатит показник де Рітіса (відношення активності АсАТ крові до активності АлАТ крові) становить 0,50 при нормі 1,3±0,4. Це свідчить про:

A. Порушення цілісності гепатоцитів*

B. Розвиток холестазу

C. Розвиток злоякісної пухлини

D. Вірусну інфекцію

E. Розвиток запального процесу

24. У хворого на жовчокам’яну хворобу активність лужної фосфатази в крові становить 500 ммоль/с∙л при нормі 139-360 ммоль/с∙л. Про порушення якої функції печінки це свідчить?

A. Детоксикаційної

B. Білоксинтетичної

C. Екскреторної*

D. Жовчоутворювальної

E. Гомеостатичної

25. У хворого на цироз печінки вміст альбумінів у крові становить 15 г/л при нормі 32-55 г/л, протромбіновий час – 40 с при нормі 12-20 с. Про порушення якої біохімічної функції печінки свідчать отримані результати?

A. Детоксикаційної

B. Білоксинтетичної*

C. Екскреторної

D. Жовчоутворювальної

E. Гомеостатичної

26. Пацієнту були проведені осадові проби: показник тимолової проби сироватки крові становить 20 одиниць при нормі 0-4 одиниці, сулемової проби – 0,8 мл при нормі 1,6-2,2 мл, показник проби Вельтмана – 0,2 мл при нормі 0,4-0,5 мл. Про який патологічний стан свідчать отримані дані?

A. Гіперпротеїнемія

B. Гіпопротеїнемія

C. Диспротеїнемія*

D. Гіперглобулінемія

E. Гіпоальбумінемія

27. Реакція на індикан у сечі пацієнта позитивна, становить 40 мкмоль/добу за норми 46,9-56,4 мкмоль/добу. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?

A. Детоксикаційної *

B. Білоксинтетичної

C. Екскреторної

D. Жовчоутворювальної

E. Гомеостатичної

28. Хворому на жовтяницю провели пробу Квіка. За умов орального одноразового вживання 4 г бензойнокислого натрію кількість гіпурової кислоти, виведеної з сечею, становить 0,5 г при нормі 2,0-2,5 г. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?

A. Детоксикаційної (окислювальні реакції)

B. Білоксинтетичної

C. Екскреторної

D. Детоксикаційної (кон’югаційні реакції)*

E. Гомеостатичної

29. У хворого на цироз печінки виявлено зниження вмісту сечовини у сироватці крові. Причиною цього може бути:

А. Відсутність у гепатоцитах ферменту аланінамінотрансферази

B. Нестача аміаку для синтезу сечовини

C. Нестача СО₂ для синтезу сечовини

D. Надлишок аміаку, який блокує ферменти синтезу сечовини

E. Порушення синтезу сечовини в печінці*

30. У хворого із жовтяницею встановлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), у калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові в межах норми. Який вид жовтяниці можна передбачати?

А. Жовтяниця немовлят

B. Паренхіматозна

C. Механічна

D. Гемолітична*

E. Хвороба Жильбера

31. Пацієнту хворому на ревматизм призначено лікування глюкокортикоїдами. Які зміни обміну вуглеводів у печінці будуть спостерігатися?

А. Стимуляція глікогенезу з глюкози

B. Стимуляція глюконеогенезу*

C. Стимуляція гідролізу глікогену

D. Стимуляція фосфоролізу глікогену

E. Підвищення активності глікогенфосфорилази

32. У крові хворого встановлено підвищений вміст загального білірубіну, в сечі виявлено білірубінглюкуроніди, концентрація стеркобіліну в калі знижена. Недостатність яких вітамінів спостерігається в організмі?

А. В₁, В₂, В₆

B. РР, С,U

C. D, K, A*

D. Н, N (ліпоєвої кислоти)

E. Р, B₁₅ (пангамової кислоти)

33. За умов діагностики жовтяниць враховують колір калових мас. Колір калу здорової людини зумовлений наявністю в ньому:

А. Білірубіндиглюкуроніду

B. Білівердину

C. Вердоглобіну

D. Уробіліногену

E. Стеркобіліногену*

34. У хворого виявлено порушення знешкодження вільного білірубіну. Яку патологію можна передбачати?

А. Надпечінкова жовтяниця

B. Печінкова жовтяниця*

C. Підпечінкова жовтяниця

D. Пухлина підшлункової залози

E. Хвороба Аддісона

35. У хворого 35 років, що поступив у клініку зі скаргами на швидке пожовтіння шкіри та слизових, підвищення температури та брадикардію, лабораторно встановлено підвищення у плазмі крові вмісту кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі вмісту стеркобіліногену, у сечі виявлено жовчні кислоти і прямий білірубін. Який вид жовтяниці можна передбачати?

А. Надпечінкова

B. Печінкова

C. Підпечінкова*

D. Жовтяниця немовлят

E. Хвороба Жільбера

36. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Які з наведених речовин можна віднести до ліпотропних факторів?

А. Жирні кислоти

B. Піридоксин

C. Триацилгліцериди

D. Холестерин

E. Холін*

37. У жінки 46 років, що страждає на жовчнокам’яну хворобу, розвинулась жовтяниця. При цьому сеча стала темно-жовтого кольору, а кал – знебарвлений, у плазмі крові визначено підвищений вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Який вид жовтяниці можна передбачати?

А. Гемолітична

B. Паренхіматозна

C. Обтураційна *

D. Жовтяниця немовлят

E. Хвороба Жільбера

38. У малюка, що народився недоношеним, спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною цього стану є тимчасова нестача ферменту:

А. Порфобілінгенсинтази

B. δ-Амінолевулінатсинтази

C. Гем-оксигенази

D. УДФ-глюкуронілтрансферази*

E. Білівердинредуктази

39. У чоловіка 27 років, що звернувся до лікаря з приводу жовтяниці, підвищеної температури та почуття загальної слабкості, діагностовано вірусний гепатит. Який з нижче перерахованих показників буде превалювати в сечі на висоті розвитку жовтяниці?

А. Стеркобіліноген

B. Прямий білірубін*

C. Непрямий білірубін

D. Аланінамінотрансфераза (АлАТ)

E. Аспартатамінотрансфераза (АсАТ)

40. В реанімаційне відділення поступив чоловік 53 років в стані печінкової коми. У комплекс інтенсивної терапії включено аргінін, який активує процес:

А. Синтезу сечовини*

B. Синтезу глюкози

C. Синтезу білка

D. Синтезу креатину

E. Знешкодження скатолу

41. У дівчини 25 років після укусу кобри спостерігається інтенсивний гемоліз еритроцитів. Вміст якого компоненту сироватки крові збільшиться в першу чергу?

А. Прямого білірубіну

B. Непрямого білірубіну*

C. Мезобіліногену

D. Стеркобіліногену

E. Протопорфірину

42. У повної жінки 52 років діагностований цироз печінки. Лабораторно: гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія. Візуально: набряки рук, повік, ніг. Найбільш імовірною причиною набряків є зміна:

А. Кислотно-лужної рівноваги

B. Знешкоджуючої функції печінки

C. Синтезу глікогену в печінці

D. Синтезу альбумінів у печінці*

E. Синтезу ліпопротеїнів у печінці

43. У сироватці крові хворого з гострим гепатитом у 10 разів порівняно з нормою підвищений вміст молочної і у 5 разів – піровиноградної кислот. Чим може бути обумовлене в даному випадку підвищення концентрації цих метаболітів?

А. Посиленням фосфоролізу глікогену*

B. Активацією аеробного окислення

C. Зниженням швидкості глюконеогенезу

D. Дефіцитом вітамінів В₂, РР

E. Виникненням анемії

44. Спортсмен для компенсації енергозатрат після тренування надає перевагу високовуглеводній дієті. Активність якого ферменту гепатоцитів зростає у нього найбільшою мірою після вживання вуглеводних подуктів?

А. Гексокінази

B. Глікогенфосфорилази a

C. Глюкокінази*

D. Фосфофруктокінази

E. Глюкозо-6-фосфатази

45. Чоловік відпочиває після інтенсивної фізічної роботи. Який з наступних шляхів обміну вуглеводів є найактивнішим у його печінці в цей час?

А. Гліколіз

B. Глікогеноліз

C. Розпад глікогену до глюкози

D. Глюконеогенез із лактату*

E. Глюконеогенез із амінокислот

46. Концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми протягом першої доби повного голодування головним чином завдяки:

А. Глюконеогенезу з амінокислот

B. Глюконеогенезу з молочної кислоти

C. Розщепленню глікогену м’язів до вільної глюкози

D. Розщепленню глікогену печінки до вільної глюкози*

E. Синтезу глюкози з ліпідів

47. Концентрація глюкози крові є сталим показником. Вона буде утримуватися в межах норми в крові здорової людини навіть через тиждень повного голодування. Це можливо завдяки:

А. Глюконеогенезу з молочної кислоти

B. Глюконеогенезу з амінокислот*

C. Перетворенню в глюкозу жирних кислот

D. Розщепленню до вільної глюкози глікогену печінки

E. Розщепленню до вільної глюкози глікогену м’язів.

48. Жирове переродження печінки, стеатоз, при голодуванні і цукровому діабеті розвивається тому, що у гепатоцитах:

А. Знижується окиснення жирних кислот

B. Знижується утворення кетонових тіл із жирних кислот

C. Знижується синтез триацилгліцеринів

D. Знижується утворення ЛПВЩ

E. Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини*

49. Відомо, що при ендогенній інтоксикації організму, яка супроводжує тиреотоксикоз, гнійні запальні захворювання, опіки тощо існує загроза медикаментозних уражень організму. За рахунок якого процесу це можливо?

A. Пригнічення активності мікросомального окислення*

B. Зростання активності мікросомального окиснення

C. Пригнічення пероксидного окиснення

D. Посилення пероксидного окиснення

E. Пригнічення активності мітохондріального окиснення

50. Однією з функцій печінки є синтез і секреція жовчі, до складу якої входять жовчні кислоти, жовчні пігменти, холестерол, кінцеві продукти метаболізму та ін. Який з наведених нижче пігментів належить до жовчних?

A. Уробілін

B. Стеркобілін

C. Мелатонін

D. Гемоглобін

E. Білірубін*

51. Надпечінкова жовтяниця часто є наслідком інших захворювань. Її може зумовити розвиток:

A. Виразкова хвороба шлунка

B. Панкреатит

C. Вірусний гепатит

D. Цироз печінки

E. Гемолітична хвороба новонароджених*

52. Знешкодження неполярних (гідрофобних) сполук ендогенного і екзогенного походження найінтенсивніше відбувається у печінці. Цей процес полягає у перетворенні їх на полярні (гідрофільні) сполуки, які легко виводяться з організму. Які реакції відбуваються в процесі біотрансформації?

A. Фосфорилювання

B. Трансамінування

C. Окиснення

D. Кон’югація

E. Окиснення і кон’югація*

53. Монооксигеназна система ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів, що включає НАДФН-залежний флавопротеїн, цитохром Р-450, цитохром-Р-450-редуктазу, цитохром b, бере участь у знешкодженні ліпофільних сполук ендо- і екзогенного походження. Ферменти монооксигеназної системи мікросом каталізують реакції:

А. Ацетилювання

B. Гідроксилювання*

C. Кон’югації

D. Метилювання

E. Фосфорилювання

54. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення у розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена концентрація цукру, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?

A. Мальтози

B. Фруктози

C. Глюкози

D. Галактози*

E. Сахарози

55. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами. Вміст якої речовини у раціоні має найбільше значення у данному випадку?

A. Холестерин

B. Вітамін С

C. Гліцин

D. Глюкоза

E. Метіонін

56. Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що головним чином може спричинити утворення каменів?

A. Хлориди

B. Урати

C. Фосфати

D. Холестерин*

E. Оксалати

57. У хворого через наявність піску і каміння у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі у кишку. Порушення якого з процесів у кишці спостерігається при цьому?

A. Всмоктування вуглеводів

B. Перетравлення білків

C. Перетравлення вуглеводів

D. Всмоктування білків

E. Перетравлення жирів*

58. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів?

A. Глюкоза

B. ТГФК

C. Цитрат

D. Гліцерин

E. Метіонін*

59. У печінці хворого порушена детоксикація природних метаболітів та ксенобіотиків. Знижена активність якого хромопротеїна може бути причиною цього?

A. Цитохрому b

B. Гемоглобіну

C. Цитохромоксидази

D. Цитохрому Р-450*

E. Цитохрому с₁

60. У робітника хімчистки виявлена жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до даної патології?

A. Холієвої кислоти.

B. Тристеарину

C. Фосфатидилхоліну*

D. Фосфатидної кислоти

E. Сечовини

61. У хворого з алкогольним ураженням печінки спостерігається активація ПОЛ, порушення активності електронтранспортних ланцюгів, активація системи комплементу, посилений синтез колагену. Ці зміни пов’язані з дією альдегіду

A. Мурашиного

B. Оцтового*

C. Пропіонового

D. Масляного

E. Валеріанового

62. У людей, що тривало вживають алкоголь, знижується ефективність деяких ліків, в тому числі снодійних засобів. Швидкість біотрансформації зростає у зв’язку з

A. Активацією мікросомального окислення*

B. Пригніченням мікросомального окиснення

C. Активацією кон’югаційних процесів

D. Інгібуванням кон’югаційних процесів

E. Інгібуванням окисного фосфорилування