Классификация коматозных состояний

1. Первично – церебральные.

Апоплексическая кома. Развивается в результате паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния или ишемического инсульта. Кровоизлияние в мозг обычно возникает у больных, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом мозговых сосудов. Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются ишемия и гипоксия мозга, значительное повышение проницаемости стенок капилляров, быстро нарастающий отёк мозга. Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потерительности движений. Ухудшение состояния пациента обычно возникает внезапно с предшествующим физическим или эмоциональным напряжением. Лицо багрово-красного цвета или очень бледное, часто рвота, нарушение дыхания по типу Чейн-Стокса. Уже в первые-вторые сутки температура тела повышается до фебрильных цифр, иногда достигая 40-41°С.В результате отека мозга и его оболочек возможно появление менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского).

Ведущим симптомом является гемиплегия мышц конечностей или паралич отдельных мышечных групп. Объективно можно выявить перекос рта в здоровую сторону, асимметрия носогубных складок, колебание щеки во время дыхательных движений на стороне поражения, одосторонний мидриаз.

Травматическая кома наблюдается при ушибе, контузии и сдавлении головного мозга гематомой или отломками костей черепа. Развивается в момент травмы или после светлого промежутка. Данный вид комы имеет два механизма развития: первый - отек головного мозга; 2- внутричерепная гематома с последующим сдавлением мозговых структур.

При ушибе 1 степени отсутствие сознания длиться от нескольких минут до 1 ч, 2 степени – до 4, 6 часов, 3 степени – до нескольких суток. Дифференциальный диагноз помогают установить такие клинические данные как повреждение кожных покровов, кровотечение, кровоподтеки в око­логлазную клетчату, кровотечение из ушной, носовой полости, ликворея, парез конечностей. Из глазных симптомов наблюдают односторонний мидриаз, «плавающий взор», анизорефлексия.

- Эпилептическая.

Эпилептическая кома развивается после большого судорожного припадка или в случае эпилептического статуса. Механизм развития связан с перевозбуждением нейронов и, как следствие, истощением источника энергии. Лицо больного бледно-цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реагируют на свет, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявляются патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.). На языке имеются следы прикуса. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность: частое, хрипящее дыхание, пена изо рта, холодный пот, аритмичный учащенный пульс слабого наполнения, низкое артериальное давление. При углублении комы возникает дыхание типа Чейна — Стокса.

- кома при воспалительных процессах и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. Вторично – церебральные:

а) при эндокринных заболеваниях.

Диабетическая кома развивается у больных сахарным диабетом при нарушении диеты, уменьшении дозы инсулина, использовании просроченного препарата, чрезмерном психическом и физическом напряжении. Развивается гипергликемия, а вслед за ней энергетическое голодание клеток головного мозга. При кетоацидотической коме в организме накапливается избыточное количество кетоновых тел: ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон, которые повышают ее кислотность. Происходит смещение кислотно – щелочного баланса в сторону увеличения кислотности. нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны. При гиперосмолярном варианте отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, которые сгущают кровь. Лактацидемическая кома связана с накоплением большого количества пирувата и лактата, быстрым развитие молочнокислого ацидоза. В клинике наблюдаются сухие кожные покровы, гипотонус мышц и глазных яблок, двусторонний миоз, запах ацетона изо рта при кетоацидозе, шумное дыхание, тахикардия. Гликемия составляет выше 16,5 мм/л. Диагностическим тестом может служить отрицательная реакция на введение 40 % раствора глюкозы.

Гипогликемическая кома также развивается у больных сахарным диабетом но в случае передозировки инсулином или нарушении режима питания (пропуск). Прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция способствуют развитию. Как правило, симптомы гипогликемии возникают при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л., но могут развиться уже при 4–6 ммоль/л. Резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга, приводит к нейрогликопении. Последняя проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания.

Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением повышенной потливости, чувством голода, беспокойством, слабостью, изменением настроения, зрительными расстройствами в виде диплопии, появлением «тумана» и мельканием «мушек». В период самой комы кожа становится бледной и влажной, повышается мышечный тонус и артериальное давление. Из глазных симптомов наблюдаются двусторонний мидриаз, вялая фотореакция, тонус глазных яблок нормальный или повышен. Поверхностное дыхание, брадикардия. Быстрая нормализация состояния после введения 40 % раствора глюкозы. В случае длительного течения комы появляются признаки отека головного мозга.

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома возникает вследствие как острой, так и обострения хронический надпочечниковой недостаточности с резким снижением продукции - глюко и минералокортикоидов. (допишу)

Тиреотоксическая кома является осложнением тиреотоксического криза. Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо - гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Следует напомнить, что гормон тироксин активирует процессы обмена веществ и в избыточных колич- х вызывает повышение основного обмена: усиление потребления кислорода, учащение сердечных сокращений, повышение давления и т. д.

Провоцирующими факторами могут быть длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза, стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность и роды. В период криза развивается возбуждение вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями. Глазные щели широко раскрыты, редкое мигание, дыхание частое и глубокое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей. незадолго до комы возбуждение сменяется апатией, адинамией. Кожа становится гиперемированной, сухой и горячей на ощупь, температура поднимается до 40 С и выше. Тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Зрачки расширены.

Гипотиреоидная кома (микседематозная) развивается вследствие выраженной тиреоидной недостаточности. Чаще встречается у женщин. Причинами гипотиреоидногокриза являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов. Провоцируют развитие комы такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста частой причиной ГК являются пневмония и сепсис, длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты). Вследствие выраженной тиреоидной недостаточности снижается потребление тканями кислорода, нарушается центральная и периферическая гемодинамика, в связи с чем резко уменьшается интенсивность обменных процессов головного мозга. Вследствие альвеолярной гиповентиляции происходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РСО2 и снижению РО2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует церебральной гипоксии.

Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы, развитием прострации, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов. Тяжелая сердечно - сосудистая недостаточность проявляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Визуально отмечается отечность лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов, двусторонний мидриаз.

б) при метаболических нарушениях:

Х лоргидропеническая кома, обусловлена нарушением водноэлектролитного обмена и кислотнощелочного равновесия вследствие значительных потерь организмом воды и солей, прежде всего калия и натрия, ведущая к метаболическому алкалозу. Основная причина этих нарушений — неукротимая рвота. Развитию комы могут способствовать бессолевая диета, приём или вливание щелочей, диарея, усиленное потоотделение. Снижение сократительной функции сердца и внутрисосудистая гиповолемия обусловливают недостаточность гемодинамики и расстройства микроциркуляции в органах и головном мозге. Содержание ионизированного кальция в плазме вследствие алкалоза снижается, что ведёт к повышению нервно-мышечной возбудимости и появлению судорог. При обследовании больного выявляется значительное похудание, резкое снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых, заостренные черты лица, западение глазных яблок, тетанические судороги.

Алиментарно-дисторофическая или голодная кома наблюдается у части больных с алиментарной дистрофией III степени. В патогенезе ведущую роль играет резкий дефицит в организме белков, энергетических веществ и витаминов, вследствие которого развивается функциональная недостаточность всех органов. Голодная кома возникает при длительном белковом голодании, чаще у молодых лиц астенического телосложения. Обычно развитию предшествуют обмороки. Клинические проявления сходны с проявлениями хлоргидропенической.

в) обусловленные нарушением газообмена:

- гипоксическая кома, связанная, или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения;

- респираторная кома наблюдается главным образом при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся резким снижением альвеолярной вентиляции в лёгких как при острой, так и при хронический дыхательной недостаточности. В условиях гиперкапнии сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, что ухудшает транспортную функцию крови.

3. Токсические комы, связанные с эндогенной и экзогенной интоксикацией.

Эндотоксические.

Печеночная кома может стать проявлением острой печеночной недостаточности тяжелой степени или прогрессирования ХПН. Вследствие нарушенной антитоксической функции печени патологические метаболиты и другие вещества проникают в ГМ, «отравляют» нейроны, вызывая коматогенный эффект.

Зрачки сужены, реакция на свет вялая, сохранена реакция на сильные болевые раздражители. Отмечается геморрагическим синдром, печеночный запах изо рта, вздутие живота, пастозность тканей, желтухой, отечноасцитический синдром. Печень пальпируется у края реберной дуги. Через 1- 2 суток развивается кома II. при котором отмечаются расширенные зрачки без реакции на свет, арефлексия, патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн—Стокса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Продолжительность данного состояния — от нескольких часов до суток.

Уремическая кома является финалом острой или хронической почечной недостаточности. Фильтрация мочи резко снижается, а патологические продукты (креатинин и мочевина) продолжают циркулировать в крови, попадают в головной мозг, вызывая расстройства сознания. Уремию могут взывать закупорка мочеточника камнем или опухолью, отравление свинцом, бензолом и др. Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (уремия) проявляется помрачением, заметным ухудшением мозговой деятельности, речевым бредом, слабостью, тяжестью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запахом мочи изо рта, кожным зудом. На стадии собственно почечной комы отмечается запах мочи изо рта, миоз, пульсация лучевой и сонной артерий, дыхание становится глубоким и редким, повышается артериальное давление, нарастает тахикардия, развивается анурия.

Экзотоксические.

Остраяалкогольная интоксикация развивается вследствие употребления алкоголя в больших количествах, как правило, у больных хроническим алкоголизмом. Постепенное начало в течение нескольких часов. Проявляется центральным нейротоксическим действием. В начальной фазе воздействия наблюдается возбуждение, сменяющееся, по мере увеличения концентрации торможением ЦНС. Дифференциальным признаком служит глубоко шумное дыхание с частотой 8 – 10 вдохов в минуту, запах алкоголя изо рта. Сопутствует рвота с аспирацией рвотных масс, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Из глазных симптомов миоз, плавающий паралич взора. Могут быть судороги. Барбитуровая кома наступает при приеме больших доз (от 3 — 6 г) барбитуратов с целью суицида или случайном приеме детьми. После короткого периода (30 минут — 1 час) нарастающей сонливости, непреодолимого птоза век а, затем, сна развивается бледность, липкость кожи, гипотезия, гипотонус мышц. В отличие от алкогольной комы дыхание здесь будет поверхностным с той же частотой. Может ощущаться запах алкоголя, принятого с целью маскировки или потенцирования действия барбитуратов. Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС. При высокой концентрации они блокируют дыхательные ферменты мозга, способствуя гипоксии. Угнетая центры регуляции в гипоталамусе, стволе и продолговатом мозге. Коматозное состояние может продолжаться от 1 до 3 суток и более. Серьезным осложнением барбитуровой комы является синдром позиционного сдавления.

Кома при отравлении опиатаими развивается достаточно быстро – от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркотика). При внутривенном введении наркотический эффект развивается практически сразу, при внутримышечном - через 10-15 мин., при пероральном - через 20-30 мин. В зависимости от пути поступления и дозы скорость развития отравления варьирует от нескольких минут до 1-2 часов. Наркотические вещества, воздействуя на «опиатные» рецепторы нейронов,, вызывая центральные (угнетение ЦНС) и периферические (холиномиметический синдром) неврологические эффекты. Подавляется функция дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ до 4 – 6 вдохов с периодами апноэ. Развиваются отек мозга, экзотоксический шок. Шок протекает с относительной гиповолемией. Кожные покровы сухие. Холиномиметические эффекты представлены выраженным миозом («точечные» зрачки), саливацией, умеренным бронхоспазмом и бронхореей. На разных участках кожи могут быть обнаружены следы инъекций, гематомы.