Плацентарна дисфункція

Дисфункція плаценти — клінічний синдром, обумовлений морфологічними і функціональними змінами в плаценті, що виявляється порушеннями стану, росту і розвитку плода. Це наслідок складної реакції плода на різні патологічні стани материнського організму у вигляді порушень трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, які призводять до неспроможності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері й плода.

Синдром дисфункції плацентимає мультифакторну природу і спостерігається при більшості ускладнень вагітності. Преморбідним фоном для розвитку ПН можуть бути гормональна недостатність, функціональна і структурна неповноцінність ендометрія, хронічний ендометрит, вади розвитку матки, аутоімунні та інші порушення репродуктивної системи, що нерідко супроводжуються вираженою хронічною гіпоксією і гіпотрофією плода. Єдиної класифікації ПН немає.

Найчастіше розрізняють три форми дисфункції плаценти відповідно до ступеня морфологічних змін (К. Н. Wulp, 1980): 1) гемодинамічну, що спричинена порушеннями матковоплацентарного і плодово-плацентарного кровообігу; 2) плацентарно-мембранну, яка характеризується зниженням можливостей плацентарної мембрани щодо транспорту метаболітів; 3) клітинно-паренхіматозну, що пов'язана з порушеннями клітинної активності трофобласта і плаценти.

В клінічній практиці рідко вдається виявити ізольовані форми дисфункції плаценти, тому що вони тісно пов'язані між собою. Крім того, плацентарна недостатність розвивається, в основному, внаслідок патологічних варіантів дозрівання, які виявляються змінами в структурних елементах плаценти (передчасне, запізніле і дисоційоване дозрівання плаценти), що призводить до розвитку хронічної гіпоксії і (в тяжких випадках) до затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Однією із найвразливіших до ушкоджувальної дії гіпоксії є нервова тканина. Недостатність кисню призводить до затримки дозрівання структур стовбурових відділів мозку ембріона вже з 6-11-го тижня його розвитку, спричиняє дисплазію судин, затримує дозрівання гематоенцефалічного бар'єру, недосконалість і підвищена проникність якого, в свою чергу, є провідними чинниками у виникненні органічної патології центральної нервової системи. У постнатальному періоді неврологічні розлади гіпоксичного генезу варіюють у широких межах (від функціональних розладів у центральній нервовій системі до тяжких синдромів порушень психічного розвитку) і становлять 6090 %. У клінічній практиці важливим є уміння розрізняти первинну і вторинну плацентарну недостатність.

Первинна дисфункція плаценти розвивається до 16 тижнів вагітності і є наслідком порушення ендокринної функції яєчників, змін в ендоі міометрії (неспроможність рецепторного апарату), анатомічних порушень будови, розміщення і прикріплення плаценти, дефектів васкуляризації і порушень дозрівання хоріона, а також соматичних захворювань вагітної і несприятливих чинників навколишнього середовища.

Вторинна дисфункція плаценти розвивається в пізнішітерміни вагітності і є наслідком порушення кровообігу в матці, спричиненого артеріальною гіпоабо гіпертензією у матері, інфарктами плаценти, її частковим відшаруванням, змінами реологічних властивостей крові, а також запальними змінами внаслідок наявності в організмі матері інфекційного агента. Зараз виділяють також мішану форму плацентарної недостатності. Розрізняють, окрім того, гострий і хронічний перебіг плацентарної недостатності, можливий у випадку як первинної, так і вторинної її форми.

В патогенезі гострої вторинної дисфункції плаценти внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей плаценти (відсутність анастомозів між котиледонами) важливе значення має порушення матково-плацентарного кровообігу, а провідну роль відіграє гостре порушення децидуальної перфузії, що переходить у циркуляторне ушкодження плаценти. Цей вид ПН виникає внаслідок великих інфарктів плаценти, передчасного відшарування в разі її нормального розміщення з утворенням ретроплацентарної гематоми й наступною смертю плода і перериванням вагітності. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти може відбуватися через порушення процесів імплантації і плацентації, гормональну недостатність, механічну і психічну травму.

Хронічна дисфункція плаценти спостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризику. Перинатальна смертність у цій групі досягає 60 %. Спочатку хронічна ПН може виявлятися порушенням живильної функції, пізніше — гормональними розладами, недостатністю дихальної функції плаценти. В патогенезі цього виду патології основне значення має хронічний розлад децидуальної перфузії з порушенням плацентації і плацентарної регуляції. Хронічна плацентарна недостатність може розвиватися у ранні терміни вагітності на фоні первинної патології плаценти або на початку другої половини вагітності внаслідок прогресування соматичних захворювань чи розвитку акушерської патології.

Хронічна дисфункція плаценти часто характеризується клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності, затримкою розвитку плода в II— III триместрах вагітності. Розвиток хронічної ПН на фоні порушень компенсаторних реакцій і мікроциркуляції може призвести до абсолютної плацентарної недостатності і внутрішньоутробної загибелі плода. Наявність компенсаторних процесів свідчить про відносну плацентарну недостатність. У цих випадках вагітність найчастіше закінчується вчасними пологами, проте можливий розвиток антеабо інтранатальної гіпоксії і (або) затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Деякі автори (В. Е. Радзінський зі співавт.,1985) розрізняють компенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану форми дисфункції плаценти. Незважаючи на мультифакторну природу ПН, є певні закономірності розвитку даного синдрому.

Як правило, існують два основні шляхи розвитку хронічної дисфункції плаценти:

1) порушення живильної функції або трофічна недостатність, внаслідок чого порушуються всмоктування і засвоєння поживних речовин, а також синтез власних продуктів обміну речовин плода;

2) дихальна недостатність, через яку порушується транспорт кисню і вуглекислоти.

Виникнення дисфункції плаценти у першому випадку відбувається в ранні терміни вагітності і частіше призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Наслідками плацентарної недостатності для плода можуть бути: синдром затримки внутрішньоутробного розвитку плода, внутрішньоутробна гіпоксія і внутрішньоутробна смерть плода. За сприятливої ситуації (переважання компенсаторних механізмів, достатній лікувальний ефект) можливим є народження здорової дитини. Поняття «невідповіднийріст плода» включає стани, за яких плід є надто великим або надто малим для свого гестаційного віку. Малим для певного гестаційного віку є плід з масою тіла нижче 10-ї перцентилі (відповідно до стандартних таблиць), великим для певного гестаційного віку — плід з масою тіла понад 90-у перцентиль. Плід із масою тіла між 10-ю і 90-ю перцентиллю є відповідним для свого гестаційного віку. Малий або великий для свого гестаційного віку плід може бути конституційно великим або малим, і це не є патологією. Патологічний розвиток призводить до макросомії або затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Класифікація новонароджених за масою тіла:

1. З низькою масою — < 2500 г.

2. З дуже низькою масою — < 1500г.

3. Вкрай низькою масою — < 1000 г.

Класифікація новонароджених за гестаційним віком:

1. Доношені — > 37 і < 42 тижнів.

2. Недоношені — < 37 тижнів.

3. Переношені — > 42 тижнів.

Термін «затримка внутрішньоутробного розвитку плода» (ЗВРП) використовується стосовно новонароджених, маса тіла яких на 10 % є меншою за очікувану для даного гестаційного віку.

Поширеність ЗВРП становить 610%. На відміну від терміна «низька маса тіла під час народження» (для новонароджених з масою тіла до 2500 г), термін «затримка внутрішньоутробного розвитку плода» застосовується для певного гестаційного віку. Тому найголовнішим для діагностики ЗВРП є чітке визначення гестаційного віку плода. Новонароджені з ЗВРП виглядають слабими, підшкірний жировий шар у них різко зменшений,

їм бракує потенційних резервів як для внутрішньоутробного життя, так і для неонатальної адаптації. Вони зазнають значного ризику щодо внутрішньоутробної або неонатальної смерті, гіпоксії в антенатальному й інтранатальному періодах, меконіальної аспірації, гіпоглікемії, гіпотермії, тромбоцитопенії, РДСсиндрому, сепсису тощо. Етіологія. Плід, що розвивається в матці, повинен мати адекватну кількість клітин із відповідною диференціацією і, крім того, адекватне живлення та окреме функціонування матково-плацентарної системи.

Етіологічні чинники затримки внутрішньоутробного розвитку плода можна розділити на три групи:

1) материнські і плацентарні (30-35 %);

2) плодові (10-20 %); 3) комбіновані (510 %), але кожного другого випадку вони залишаються невідомими. Тому в діагнозі кожної вагітної за умови антенатального ведення (під час кожного відвідування лікаря) слід усунути можливість ЗВРП.

Материнські й плацентарні чинники:

1) артеріальна гіпертензія;

2) хвороби нирок;

3) хвороби серця та органів дихання;

4) тяжка анемія;

5) інфаркти плаценти;

6) багатоплодова вагітність;

7) невідомі.

Плодові чинники:

1) генетичні аномалії і вроджені вади розвитку;

2) тератогенний вплив;

3) вроджені інфекції (краснуха, цитомегаловірусна інфекція).

Комбіновані чинники:

1) тяжка недостатність харчування;

2) вживання наркотиків;

3) вживання алкоголю;

4) паління;

5) інші.

Найпоширенішим материнським чинником ризику ЗВРП є гіпертензивні розлади (гіпертонічна хвороба), пізній гестоз, внаслідок спазму судин зменшується матково-плацентарний кровообіг, обмежується постачання кисню і поживних речовин плода крізь плаценту. Паління матері протягом багатьох років, що супроводжується втратою маси тіла і незначним збільшенням її під час вагітності (менше 250 г за 1 тиждень), може сприяти розвитку ЗВРП. У випадку багатоплодової вагітності навіть адекватне харчування не завжди запобігає затримці розвитку плода. Плодові чинники ЗВРП включають вроджені інфекції і вади розвитку. Близько 5 % випадків ЗВРП стосуються інфікування плода в ранні терміни вагітності вірусними або іншими агентами. Бактеріальні інфекції не вважаються причетними до виникнення ЗВРП. Вроджені вади розвитку плода (вади серця, дисморфічні синдроми) спостерігаються в 15 % випадків. Серед хромосомних аномалій, пов'язаних із затримкою розвитку плода, найчастіше виникають трисомії 21, 18, 13. Найпоширенішими типами ЗВРП є симетричний (тип І) й асиметричний (тип II). Деякі автори виділяють проміжний тип ЗВРП.

Симетричний тип (тип І) спостерігається в 20 % випадків і, можливо, пов'язаний з ранніми ушкоджувальними впливами, які виникають, якщо ріст плода відбувався переважно шляхом гіперплазії клітин. Ця форма ЗВРП, як правило, спричинена структурними або хромосомними аномаліями, природженими вадами розвитку, вживанням матір'ю алкоголю, наркотиків, палінням, природженими інфекціями.

Асиметричний тип (тип П), як правило, розвивається внаслідок дії ушкоджувальних чинників під час фази клітинної гіпертрофії, тобто в другій половині вагітності. Ступінь ушкоджень плода буде тим більший, чим раніше почне діяти несприятливий чинник. Причиною асиметричної форми затримки розвитку плода є материнські судинні захворювання (артеріальна гіпертензія вагітних та спричинені нею порушення матково-плацентарного кровообігу). За умови асиметричного типу затримки внутрішньоутробного розвитку вибірково зберігаються від ушкодження життєво важливі органи плода — мозок і серце, в яких клітинні зміни відбуваються меншою мірою і пізніше (синдром збереження мозку).

Діагностика і ведення вагітних із плацентарною недостатністю і ЗВРП. Антенатальна діагностика плацентарної недостатності й, особливо, ЗВРП залишається актуальною і є далекою щодо досконалості. Діагноз плацентарної недостатності встановлюється на підставі результатів комплексного обстеження вагітної, даних анамнезу, впливу шкідливих чинників навколишнього середовища, екстрагенітальних захворювань і ускладнень вагітності. Якщо у жінки вже народжувались діти з затримкою розвитку, вона має більший ризик щодо повторного народження дітей з малою для гестаційного віку масою. У таких випадках з'ясовують, чи вживає вагітна алкоголь, наркотики, палить, виявляють у неї хронічні захворювання.

Найінформативнішими методами плацентарної недостатності є:

1) дані фізичного обстеження вагітної: оцінювання росту і розвитку плода під час динамічного спостереження за висотою дна матки, окружністю живота, зростом і масою тіла вагітної;

2) ультразвукова фетометрія і плацентографія;

3) оцінювання стану плода шляхом спостереження за його руховою активністю і діяльністю серця;

4) біофізичний профіль плода і дослідження кровообігу методом допплерометрії;

5) біохімічна діагностика порушень у плодово-плацентарній системі (визначення вмісту плодово-плацентарних гормонів крові вагітної і а-фетопротеїну);

6) оцінювання показників метаболізму і гемостазу матері.

Фізичне обстеження має обмежену інформативність щодо діагностики ЗВРП, але є важливим скринінговим тестом для виявлення аномалій росту плода.Збільшення маси тіла матері також надає незначну інформацію, яка може бути корисною. Висота дна матки над лобком (у сантиметрах) у випадку вимірювання її у період між 15-м і 36-м тижнями вагітності має приблизно відповідати гестаційному віку в тижнях.

Відставання розміру висоти дна матки (ВДМ) на 2 см і більше від очікуваного для даного гестаційного віку (рахуючи від першого дня останньої менструації або результатів фетометрії в І триместрі вагітності), відсутність приросту ВДМ протягом 2-3 тижнів за умови динамічного спостереження за вагітною свідчать про затримку внутрішньоутробного розвитку плода. Принциповою проблемою є велика частота хибнопозитивних результатів і неможливість відрізнити симетричний й асиметричний типи ЗВРП. У випадках багатоплодової вагітності, багатоводдя, поперечного положення плода це дослідження втрачає своє значення. Клінічні методи діагностики ЗВРП, як правило, є інформативними лише у тяжких випадках.

Ультразвукова фетометрія і плацентографія дає змогу визначати в динаміці темпи росту плода, товщину, локалізацію, ступінь зрілості, структуру плаценти; вимірювати кількість навколоплодових вод. Під час ультразвукової фетометрії слід обов'язково вимірювати не лише біпарієтальний розмір (БПР) голови і довжину стегна (ДС) плода, а й середній діаметр грудної клітки (ДГ) і діаметр живота (ДЖ); визначати співвідношення — окружність голови/окружність живота, об'єм амніотичної рідини.

Достовірною ознакою ЗВРП є відставання фетометричних показників на 2 тижні й більше від параметрів, що відповідають даному гестаційному віку. Найінформативнішим для діагностики ЗВРП є зменшення діаметра живота плода. Діаметр мозочка не змінюється під впливом чинників, що спричиняють ЗВРП, тому у випадках, коли визначити гестаційний вік важко, доцільнішим є вимірювання діаметра цієї структури мозку. За даними ультразвукової фетометрії розрізняють три ступені ЗВРП плода: / — відставання в розвитку на 2 тижні; 77 — на 3-4 тижні; III — понад 4 тижні. Ультразвукове дослідження допомагає визначити тип ЗВРП: якщо форма симетрична, то всі структури плода зменшені однаково; якщо асиметрична — спостерігається зменшення окружності живота плода відносно голови (синдром збереження мозку).

Поєднання маловоддя із затримкою розвитку плода є прогностично несприятливою ознакою (зменшення діурезу плода внаслідок обмеження ниркового кровообігу). Динамічна фетометрія проводиться з інтервалом (2 тижні або більше); визначають розмір тижневого приросту маси тіла плода і порівнюють його з перцентильними кривими (нормативними таблицями) для даного гестаційного віку. Під час ультразвукового дослідження плаценти (плацентографії) визначають її локалізацію, структуру, ступінь зрілості,проводять плацентометрію. Затримка або, навпаки, передчасне дозрівання плаценти призводить до погіршення стану плода. Товщина плаценти поступово збільшується до 3637 тижнів вагітності, досягаючи в середньому 3,5-3,6 см. Внаслідок пізнього токсикозу і ЗВРП здебільшого спостерігається так звана «тонка плацента» (завтовшки до 2 см у III триместрі вагітності). Об'єм і товщина плаценти пов'язані зі ступенем тяжкості пізнього токсикозу.

Спостереження за руховою активністю і діяльністю серця плода. Змінення активності рухів плода, що відчувається самою вагітною, як правило, передує на 12 — 48 год змінам на кардіотокограмі (КТГ). Збільшення або зменшення кількості рухів плода більше ніж на 50 % свідчить про порушення стану плода. Може бути використаний такий критерій, як зменшення кількості рухів плода до 10 і менше протягом 12 год. Аналізуючи рухову активність і дані КТГ плода, треба звертати увагу на його циркадні ритми (мінімальна активність від 1 до 6 год, підвищення активності о 7 —8-й годині ранку, помірна активність від 10-ї до 18-ї год, максимальна активність о 21 — 23-й год.

Під час інтерпретації показників кардіотокографії слід звертати увагу на гестаційний вік плода, тому що з прогресуванням вагітності варіабельність ритму скорочень серця і кількість акцелерацій зростають. Типовими змінами на КТГ у випадку затримки розвитку плода є зниження амплітуди, низька частота миттєвих осциляцій, поява виражених спонтанних децелераціи, зменшення амплітуди і тривалості акцелерацій.

Біофізичний профіль плода охоплює п'ять показників його стану, кожний з яких оцінюється в балах (від 0 до 2). Це дані нестресового тесту (реактивний — 2 бали, нереактивний — 0 балів) і чотири показники життєдіяльності плода, виявлені під час ультразвукового дослідження (підрахунок дихальних рухів, рухів тіла і кінцівок плода, визначення його тонусу, а також об'єму навколоплодових вод). Перинатальні наслідки залежать від сумарної оцінки цих п'ятьох параметрів.

Дослідження кровообігу в системі мати — плацента — плід за методом допплерометрії проводять у грудному відділі низхідної гілки аорти, пупковій вені, внутрішній сонній артерії плода, пупковій і матковій артеріях. Для ЗВРП характерним є підвищення периферичного судинного опору у всіх ланках системи мати — плацента — плід, про що свідчать зменшення діастолічного компонента кровотоку і підвищення систоло-діастолічного співвідношення в маткових артеріях. Первинною ланкою гемодинамічних порушень є зміни матково-плацентарного кровообігу. В міру прогресування ПН виникають ознаки декомпенсації діяльності серця плода, що виявляється у зниженні максимальної швидкості кровотоку через усі клапани серця, що призводить до функціональної недостатності правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана. За наявності ЗВРП підвищується пульсаційний індекс в аорті плода, що обумовлюється зростанням периферичної судинної резистентності плода і плодової частини плаценти. Нульове або негативне значення діастолічного компонента кровотоку в пупковій артерії свідчить про критичний стан плода. Ці зміни виникають раніше, ніж в аорті, і потребують негайного розродження. Поява критичних показників плодово-плацентарної гемодинаміки перебуває у прямій залежності від тяжкості захворювання.

Біохімічна діагностика порушень у плодово-плацентарній системі (визначення вмісту плодово-плацентарних гормонів крові вагітної і ос-фетопротеїну) здійснюється шляхом визначення відповідних параметрів у біологічних рідинах організмів матері і плода. Динамічне виявлення в сироватці крові вагітних вмісту хоріонічного соматомамотропіну, прогестерону, активності лужної фосфатази дозволяє дійти висновку щодо функції плаценти, вмісту естріолу, а-фетопротеїну, характеризує адекватність функцій плаценти й ендокринний стан плода. Кожний із цих параметрів окремо, особливо у випадку одноразового визначення, не має достатньої інформативності внаслідок широкого діапазону індивідуальних коливань. Тому значущість даних показників слід оцінювати в динамічному зіставленні результатів між собою і з іншими методами дослідження.

Оцінювання показників метаболізму і гомеостазу матері. Патогенез плацентарної недостатності, обумовленої судинними захворюваннями вагітної, пізнім гестозом, антифосфоліпідним синдромом, пов'язаний з розвитком хронічного синдрому дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції (ДВЗ-синдрому). Порушення в системі гемостазу виникають при цьому вторинно, на фоні виражених розладів у матково-плацентарному судинному басейні. Існує пряма залежність між порушенням матково-плацентарного кровообігу і реологічними властивостями крові. Сповільнення кровотоку в судинах матки і міжворсинчастому просторі спричинює розвиток гіперкоагуляції у мікроциркуляторних басейнах плодово-плацентарної системи з підвищеним викидом у кровообіг тканинного тромбопластину і посиленням агрегації клітин крові. Дослідження стану плода у випадку затримки його розвитку проводять з використанням усіх можливих сучасних перинатальних технологій. Підрахування поштовхів плода, нестресовий тест, контрактильний стресовий тест, біофізичний профіль виконують 1-2 рази на тиждень або частіше. З допомогою амніоцентезу і кордоцентезу можливим є дослідження тканин і крові плода. В крові плода, одержаній шляхом кордоцентезу, визначають рівень імуноглобулінів для діагностики можливої вірусної інфекції як причини ЗВРП. Визначають також рівень кисню в крові і кислотно-лужний стан плода.

Лікування і ведення вагітності й пологів. У випадку плацентарної недостатності проводиться комплекс лікувальних заходів, спрямованих на ліквідацію симптомів акушерської та екстрагенітальної патології. За наявності ЗВРП основною метою ведення вагітних є найбезпечніше для плода розродження в оптимальний час. Для з'ясування часу розродження звертають увагу на ступінь зрілості плода і небезпеку його подальшого внутрішньоутробного життя в умовах хронічної гіпоксії.

Антенатальний догляд полягає у виявленні причини ЗВРП, сприянні росту плода, моніторному спостереженні за його станом. Можливі аномалії розвитку плода, об'єм навколоплодових вод, тип і ступінь ЗВРП визначають за допомогою серії ультразвукових досліджень. Найважливішим моментом ведення вагітності є створення лікувально-охоронного режиму незалежно від тяжкості основного захворювання (госпіталізація, за можливістю — окрема обладнана палата). Важливо налагодити контакт із вагітною, усунути її занепокоєння, створити умови для емоційного і фізичного відпочинку. Призначають постільний режим, зменшення фізичної активності, положення роділлі переважно на лівому боці для збільшення матково-плацентарного кровообігу, що сприяє росту плода. Важливе значення для профілактики й лікування плацентарної недостатності має збалансоване раціональне харчування вагітної. їжа повинна бути різноманітною, з оптимальним вмістом повноцінних білків, жирів і вуглеводів, вітамінів, солей калію, магнію, заліза. Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу, в тому числі на рівні мікроциркуляції, застосовують спазмолітичні, судинорозширювальні препарати (еуфілін, но-шпа, папаверин), Р-адреноміметики (партусистен, бриканіл), засоби, які поліпшують мікроциркуляцію (ксантинолу нікотинат, компламін), дезагреганти (курантил, трентал, мікродози аспірину), антикоагулянти (гепарин), фраксипарин, декстрани (реополіглюкін, реоглюман), стабілізатори капілярної проникності (аскорбінова кислота, аскорутин). Завдяки проведенню інфузійної терапії (реополіглюкін, реоглюман, розчини амінокислот, електролітів і мікроелементів, глюкози) відбувається покращення реологічних властивостей крові, метаболічних процесів, мікроциркуляції, зменшення гіпоксемії, корекція електролітних порушень. Застосування курантилу (дипіридамолу, персантину) і тренталу (пентоксифіліну) ґрунтується на їх здатності гальмувати активність фосфодіестерази (ферменту, який руйнує циклічний аденозин-монофосфат — цАМФ) і потенціювати антиагрегантний ефект простагландинів, зокрема простацикліну. Застосування малих доз аспірину знижує синтез тромбоксану без значного впливу на рівень простацикліну. Внаслідок цього блокується дія тромбоксану як судинозвужувального засобу, зменшується активація тромбоцитів, покращується матково-плацентарний кровообіг. Зсув співвідношення між тромбоксаном і простацикліном у бік останнього забезпечує розширення судин, сприяє зменшенню агрегації та адгезії тромбоцитів і збільшенню матково-плацентарного кровообігу.

Для профілактики пізнього гестозу в жінок групи високого ризику його розвитку деякі автори рекомендують використовувати малі дози ацетилсаліцилової кислоти (60-300 мг на добу щодня вранці після їжі), гепарин, фраксипарин залежно від клінічних проявів пізнього гестозу і плацентарної недостатності, ступеня гемореологічних і гемокоагуляційних порушень. Приймання ацетилсаліцилової кислоти припиняють за 2 тижні, гепарину — за 3-4 доби до пологів (профілактика кровотечі).

Для нормалізації метаболічних процесів у організмах матері і плода рекомендують застосування антиоксидантів прямої дії (вітаміни групи В, аскорбінова кислота), кокарбоксилази, фолієвої кислоти, антиоксидантів непрямої дії (метіонін, глутамінова кислота), глюкози як енергетичного матеріалу; для нормалізації функцій плацентарної мембрани — есенціале, токоферолу ацетат (віт. Е). Нормалізація трофічних процесів плодово-плацентарного комплексу досягається введенням розчинів амінокислот, солкосерилу. Для покращення газообміну між організмами матері і плода, усунення гіпоксії застосовують інгаляції кисню, гіпербаричну оксигенацію. Для елімінації з організму токсичних речовин та їх метаболітів використовують методи сорбційної детоксикації: ентеросорбцію, гемосорбцію (сорбенти сКН-2М, сКН-4М, сКН-112), плазмаферез. Методи квантової гемотерапії, зокрема аутотрансфузія крові, опроміненої ультрафіолетовим випромінюванням, а також внутрішньовенне лазерне опромінення крові низькоенергетичним гелійнеоновим лазером справляють багатокомпонентну і багатоспрямовану дію на гомеостаз, сприяють імунокорекції, покращенню мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, нормалізації стану плода. Перевага немедикаментозних методів лікування полягає у можливості їх профілактичного застосування, відсутності алергізації внаслідок їх дії, у використанні меншої кількості лікарських засобів, зменшенні тривалості лікування. У випадку інфікування вагітних вірусом генітального герпесу, цитомегаловірусом рекомендують лікування нормальним імуноглобуліном людини для внутрішньовенного введення, що сприяє нормалізації імунного стану організму жінки і зменшенню частоти внутрішньоутробного інфікування у новонароджених.

Імуноглобулін вводять у II і III триместрах вагітності по 25—50 мл на 5 % розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду (1:4) внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 20-25 крапель за 1 хв. Проводять 3-4 курси з інтервалами 1,5-2 місяці. У вагітних з антифосфоліпідним синдромом у разі плацентарної недостатності доцільним є внутрішньовенне введення актовегіну на 250—400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (5 процедур через день), чергуючи з інстеноном дозою 2 мл на 250-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

До комплексу лікування входять також есенціале, що вводять внутрішньовенно краплинно або струминно повільно (або в капсулах), троксевазин внутрішньовенно або в капсулах. Лікування з приводу хронічної плацентарної недостатності слід здійснювати під контролем допплерометрії плодово-плацентарного кровообігу, визначення коагулограми для оцінювання ефективності проведеної терапії, вибору оптимального терміну і методу розродження й запобігання ятрогенним ускладненням.

З'ясування часу розродження ґрунтується на багатьох чинниках. У випадку вираженої гіпоксії плода методом вибору буде плановий кесарів розтин без попереднього стимулювання пологів. Така тактика обумовлена обмеженими можливостями плода витримати індуковані пологи, які можуть бути довготривалими. Індукцію пологів необхідно проводити під постійним моніторингом за ЧСС плода з кисневою терапією матері. У випадку виникнення децелерацій, пов'язаних зі зменшенням об'єму амніотичної рідини, деякі автори рекомендують проведення амніоінфузії (введення теплого ізотонічного розчину натрію хлориду з допомогою трансцервікального катетера).

За умови ускладненого перебігу І періоду пологів приймається рішення щодо абдомінального розродження. Внаслідок збільшеної частоти виділення меконію протягом пологів і меконіальної аспірації проводять ретельне відсмоктування вмісту з носоглотки і порожнини рота, як правило, під візуальним контролем за голосовими зв'язками. Обмеженість адаптаційних механізмів у новонароджених із затримкою внутрішньоутробного розвитку робить дуже відповідальним неонатальний догляд. Новонароджені з вираженою ЗВРП є дуже чутливими до гіпотермії; у них можуть швидко розвинутися тяжка гіпоглікемія, поліцитемія і збільшитися в'язкість крові.

Подальший розвиток новоісароджєних із ЗВРП має більш оптимістичний прогноз, хоча приблизно у половини таких дітей є мовні й поведінкові проблеми, труднощі щодо навчання, що пов'язане з порушенням розумового розвитку. Значний вплив на подальший розвиток дітей з ЗВРП справляє соціально-економічний стан їх батьків.

Гіпоксія плода, асфіксія

Гіпоксія плода Під гіпоксією плода розуміють патологічний стан, пов'язаний з порушенням плодово-материнського газообміну і, як наслідок, розвитком кисневої недостатності, гіперкапнії і метаболічних порушень під час вагітності й пологів, які супроводжуються функціональним і (в тяжких випадках) анатомічним ушкодженням клітин, органів і систем плода.

Частота гіпоксії плода становить 510 % усіх пологів, хоча легкі її форми часто не враховуються. Терміни «гіпоксія» та «асфіксія» плода і новонародженого не відбивають повною мірою суті всіх порушень в організмі, які мають місце щодо зазначеної патології. У зарубіжній літературі частіше використовуються терміни «дистрес» або «депресія», проте вони також не можуть вважатися точними. Актуальність проблеми гіпоксії плода, асфіксії і пологової травми новонародженого пов'язана з їх провідною роллю в структурі перинатальної захворюваності і смертності (до 50 %). З перинатальною гіпоксією пов'язано понад 80 % усіх нервово-психічних захворювань у дітей. Цією проблемою займались і продовжують її розробляти провідні вчені — Л. С Персіанінов, О. П. Ніколаєв, О. Т. Михайленко, Г. М. Савельева, М. В. Федорова, К. М. Віхляєва, М. Л.В.Тимошенко, В. П. Шабалов, І. Грищенко, Г. К. Степанківська, Б. М. Венцківський та ін.

Залежно від типу порушень постачання кисню до тканин плода розрізняють кілька видів гіпоксії:

1) гіпоксичну (знижується насичення гемоглобіну киснем);

2) гемодинамічну або циркуляторну (зменшується постачання тканин киснем внаслідок порушень кровообігу при нормальному парціальному тиску кисню в артеріальній крові);

3) кров'яну, або гемічну (зменшується кількість еритроцитів, наприклад при гемолітичній хворобі плода, знижується вміст гемоглобіну в еритроцитах, здатність гемоглобіну зв'язувати кисень);

4) тканинну (через порушення здатності споживання кисню клітинами тканин;

5) мішану. Е т і о л о г і я і патогенез.

Розрізняють гостру і хронічну гіпоксію плода. За ступенем тяжкості є легка гіпоксія, середньотяжка і тяжка. Причини гіпоксії плода поділяють на три групи: 1) передплацентариі; 2) плацентарні; 3) плодові (післяплацентарні). Пєредплацєнтарні причини (більшість випадків хронічної гіпоксії плода) пов'язані з недостатнім насиченням крові матері киснем (патологія серця, органів дихання матері), з порушенням його транспортування кров'ю (анемія, розлади матково-плацентарного кровообігу в разі тяжкої форми гестозу, патології скоротливої активності матки), тканинною і мішаною гіпоксією (цукровий діабет). Плацентарні причини включають аномалії та патологічні зміни плаценти, оклюзію її судин, вилучення ділянок плаценти з кровообігу (гестозу, переношування вагітності, передлежання і передчасне відшарування плаценти).

До плодових (післяплацентарних) причин гіпоксії належать порушення транспортування і засвоєння плодом кисню (анемія, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, гемолітична хвороба плода, патологічні зміни пупкового канатика) або підвищена потреба в кисні (великий плід, багатоплодова вагітність). Отже, проблема гіпоксії плода органічно пов'язана з симптомокомплексом плацентарної недостатності і ЗВРП.

Гостра гіпоксія плода виникає внаслідок порушення плацентарно-плодового, матково-плацентарного кровообігу (передчасне відшарування плаценти, стискання пупкового канатика з припиненням кровообігу, виснаження компенсаторних реакцій плода під час нормальної пологової діяльності та її аномалій); під дією препаратів, що пригнічують дихальний центр (знеболювання пологів). Фізіологічно організм плода є більш резистентним до гіпоксії, ніж організм дорослої людини, за рахунок підвищеної спорідненості до кисню фетального (плодового) гемоглобіну, більшої здатності тканин утилізувати кисень із крові та значної тканинної резистентності до ацидозу. Порушеннягазообміну між матір'ю і плодом призводить до компенсаторного посилення матково-плацентарного кровообігу, тахікардії плода, збільшення продукції вазоактивних речовин (катехоламінів, кортикостероїдів, вазопресину, реніну), підвищення судинного тонусу, вилучення значної частини судинного русла з кровообігу, депонування крові "в печінці з переважним кровопостачанням життєво важливих органів (мозок, серце, надниркові залози), збільшення серцевого викиду, підвищення систолічного артеріального і центрального венозного тиску. Внаслідок посилення гіпоксії відбувається максимальне напруження з ознаками виснаження функціональних резервів плода: посилення анаеробного гліколізу, мобілізація глікогену з депо (печінка, серце, нирки); розвиваються тканинна гіпоксія і ацидоз крові. Гіпоксія, що прогресує, супроводжується брадикардією (компенсаторна реакція для підтримання серцевого викиду та артеріального тиску), зменшенням дихальних рухів і рухів тіла плода, виділенням меконію. На етапі виснаження компенсаторних реакцій значно знижується тиск кисню, зростає Р с о, набуває розвитку і прогресує метаболгчний ацидоз, що супроводжується зниженням судинного тонусу, підвищенням проникності капілярів, набряком тканин, посиленням агрегації тромбоцитів і порушенням мікроциркуляції. Зменшуються серцевий викид, артеріальний тиск, зростає центральний венозний тиск, виникають гіпоперфузія, ішемія і порушення метаболізму мозку, що призводить до необоротних змін (некрозу) нервової тканини і смерті плода.

Д і а г н о с т и к а гіпоксії плода проводиться з використанням усіх можливих методів (див. також розд. 11, с 155): 1) оцінювання рухової активності; 2) оцінювання діяльності серця плода та її змін (кардіотокографія) за умов внутрішніх і зовнішніх подразнень (рухи плода, стресові впливи); 3) електроі фонокардіографії плода; 4) ультразвукового дослідження й оцінювання біофізичного профілю плода; 5) допплерометрії кровотоку в маткових і плодових судинах; 6) оцінювання біохімічних параметрів плодово-плацентарного комплексу (вмісту хоріонічного гонадотропіну, прогестерону, естріолу, хоріонічного соматомамотропіну, а-фетопротеїну, термостабільної лужної фосфатази, окситоцинази сироватки крові тощо).

Оцінювання рухової активності. Загрозливою ознакою гіпоксії плода є значне зниження його рухової активності. Показником нормального стану плода в НІ триместрі вагітності є не менше 10 рухів за 12 год.

Антенатальний моніторинг за діяльністю серця плода (кардіотокографію) проводять протягом не менше 60 хв, з урахуванням періодів його сну й активної діяльності. Реактивний нестресовий тест (2 акцелерації і більше на > 15 за 1 хв протягом > 5 с у відповідь на його рухи) свідчить про нормальний стан плода.

Гіпоксія плода характеризується монотонністю серцевого ритму протягом тривалого періоду (більше 50 % запису кардіотахограми), тахіабо брадикардією. Нереактивний нестресовий тест (за відсутності акцелерації) потребує його повторення, проведення проб із функціональним навантаженням або застосування стресового (окситоцинового) тесту.

Затримка вагітною дихання під час вдиху спричиняє зменшення, а під час видиху — збільшення ЧСС плода (в середньому на 7 за 1 хв); при холодовій пробі ЧСС плода в нормі зменшується на 10 за 1 хв. Акустична стимуляція за допомогою штучної гортані призводить до змін ЧСС плода в нормі на 15 — 20 за 1 хв. Внаслідок гіпоксії виникає парадоксальна реакція або спостерігається відсутність зміни ЧСС плода. Окситоциновий тест створює умови впливу на плід маткових скорочень і пов'язаного з ними зменшення матково-плацентарного кровообігу. У зв'язку з гіпоксією плода спостерігаються монотонністьсерцевого ритму, пізні децелерації (зменшення ЧСС плода на 15 за 1 хв і більше у відповідь на перейму), тахіі брадикардія.

Про гіпоксію плода на ЕКГ свідчать деформація комплексу QRS, його збільшення понад 0,07 с, зростання інтервалу PQ до 0,12 с, а також шуми серця на ФКГ.

дозволяють визначити розміри тіла і голови плода та їх відповідність до гестаційного віку, а також розміри і структуру плаценти. Затримка внутрішньоутробного розвитку, тонка плацента, маловоддя є ознаками хронічної гіпоксії плода.

Оцінювання біофізичного профілю плода (за F. Manning зі співавт., 1980) охоплює результат нестресового тесту, особливості дихальних рухів і рухів тіла плода, його м'язового тонусу, об'єм навколоплодових вод.

Оцінка біофізичного профілю, що становить 8-10 балів, свідчить про задовільний стан плода, 4-6 балів — про виражену гіпоксію і необхідність швидкого розродження за умови зрілості легень плода, 0-2 бали — про необхідність негайного розродження.

Кардіотокографія і біофізичний профіль плода є тим інформативнішими, чим більший його гестаційний вік. У випадку недоношеної вагітності досить високою є частота хибнонегативних результатів, пов'язаних із незрілістю плода.

Високоінформативним методом визначення стану плода, починаючи з II триместру вагітності (з 16-20-го тижня) є допплерометричне оцінювання порушень кровообігу в судинах плода, плаценти, маткових артеріях. Оцінювання біохімічних параметрів плодово-плацентарного комплексу. Дослідження крові плода, одержаної шляхом кордоцентезу, дозволяє визначити рН крові, Ро, Рс о, рівень глікемії плода. Зменшення рівнів гормонів, специфічних білків, ферментів та інших біохімічних маркерів плодово-плацентарного комплексу, виявлене під час серійних досліджень, також може бути ознакою плацентарної недостатності і гіпоксії плода. В І періоді пологів ознаками гіпоксії плода є виражені тахікардія (понад 180 за 1 хв), брадикардія (менше 100 за 1 хв), пізні децелерації ритму серця, що виникають після початку перейми і закінчуються із запізненням відносно завершення перейми (на 20-40 с). Про страждання плода свідчать виділення меконію у випадку головного передлежання, ацидоз (зменшення рН крові, взятої зі шкіри голови плода < 7,2). Якщо під час повторного визначення рН крові не підвищується, проводиться негайне розродження залежно від акушерської ситуації (кесарів розтин або акушерські щипці). Профілактика і лікування проводяться за такими самими принципами, як і у випадку плацентарної недостатності, і спрямовані на покращення матково-плацентарного кровообігу, збільшення оксигенації плода і ліквідацію метаболічного ацидозу.

Важливу роль відіграє вчасне лікування з приводу екстрагенітальних захворювань і акушерських ускладнень у вагітної. Кисневу терапію вагітній проводять по 10-15 хв (10-12 л/хв) з інтервалами 10-15 хв. Тривала (понад ЗО хв) киснева терапія може призвести до гіпероксигенації, звуження судин пупкового канатика. З метою активізації метаболічних процесів вагітній або роділлі призначають внутрішньовенне введення 20-40 мл 40 % розчину глюкози.

Глюконат кальцію (10—20 мл 10 % розчину) сприяє усуненню гіперкаліємії; в разі ацидозу рекомендують введення 150-200 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату. Для покращення матково-плацентарного кровообігу використовують спазмолітичні засоби і судиноактивні речовини (но-шпа, папаверин, еуфілін), р-адреноміметики (партусистен, бриканіл), дезагрегантні засоби (курантил, трентал), реологічно активні препарати (реополіглюкін, реоглюман). Якщо необхіднерозродження в разі недоношеної вагітності, для прискорення дозрівання легень плода використовують мукосалван, глікокортикоїди (преднізолон дозою 12 мг протягом З днів), етимізол. Для покращення транспортної функції плаценти, матково-плацентарного кровообігу у випадку хронічної гіпоксії плода в комплексному лікуванні має застосовуватись есенціале, ліпін, актовегін, інстенон, кокарбоксилаза, вітаміни груп В, аскорбінова кислота, токоферолу ацетат (віт. Е), фізичні чинники, а саме: гіпербарична оксигенація, квантова гемотерапія, сорбційні методи, аероіонофітотерапія тощо. Асфіксія новонародженого Асфіксія новонародженого — це комплекс патологічних змін в організмі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недостатності (гіпоксії), гіперкапнії та ацидозу. В 70-80 % випадків асфіксія новонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода. Асфіксія під час народження супроводжується високою перинатальною смертністю й інвалідизацією дітей в їх подальшому житті. Розрізняють первинну (під час народження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з.

Основними причинами первинної асфіксії можуть бути гостра (передчасне відшарування плаценти, стискання і випадання пупкового канатика, порушення маткового кровообігу внаслідок аномалій пологової; діяльності, пєрєдозування окситоцину, різкого зниження артеріального тиску у матері) і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (хронічна плацентарна недостатність на фоні екстрагенітальної та акушерської патології матері); внутрішньочерепна травма плода; імунологічна несумісність крові матері і плода; внутрішньоутробні інфекції; аспірація навколоплодовими водами (аспіраційна асфіксія); вади розвитку плода; медикаментозна депресія новонародженого (ятрогенна асфіксія).

Вторинна асфіксія може бути пов'язана з порушеннями мозкового кровообігу, пневмопатіями, аспірацією вмісту шлунка у новонароджених. В організмі новонародженого внаслідок асфіксії відбувається перебудова обмінних процесів, гемодинаміки і мікроциркуляції залежно від ступеня і тривалості гіпоксичної гіпоксії. Поступово розвиваються метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролітів і ацидоз призводять до клітинної гіпергідратації. Гостра гіпоксія супроводжується збільшенням кількості еритроцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супроводжується збільшенням в'язкості крові, агрегації її клітинних елементів (еритроцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і надниркових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розвивається тканинна гіпоксія. Зменшггться серцевий викид, знижується и| > ріальний тиск, порушується видільна функція нирок.

К л і н і к а і д і а г н о с т и к а.

Ступінь асфіксії під час народження прийнято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м'язовий тонус, рефлекси, колір шкірних покривів). Якщо сума балів становить 8-10, це свідчить про задовільний стан плода, 6-7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію середньої тяжкості й 1-3 бали — тяжку.

Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для визначення прогнозу й ефективності реанімаційнихзаходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Апгар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свідчить про сприятливий прогноз. Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію новонародженого. Помірна асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хвилину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів; тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хвилину є 0-3 бали, через 5 хв — понад 6-7 балів.

У недоношених новонароджених визначають також ступінь дихальної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена. Про ступінь тяжкості перенесеної асфіксії свідчать також показники кислотно-основного стану крові новонароджених.

Так, у здорових новонароджених рН крові з пупкової вени становить 7,20-7,36, дефіцит основ (BE) — 912 ммоль/л, у випадку помірної і середньотяжкої асфіксії ці показники становлять відповідно 7,19-18,1 і 1318 ммоль/л, при тяжкій асфіксії — рН менше 7,1, BE — понад 19 ммоль/л. Новонароджений з помірною асфіксією робить перший вдих протягом першої хвилини після народження, але дихання послаблене, спостерігаються акроціаноз, ціаноз носогубного трикутника, деяке зниження м'язового тонусу. Якщо асфіксія передньої тяжкості, новонароджений ро'шть перший вдих протягом першої хвилини життя, дихання послаблене, крик слабий; виникає брадиабо тахікардія, м'язовий тонус і рефлекси знижені, спостерігається ціаноз обличчя, кистей і стоп, пульсація пупкового канатика. Внаслідок тяжкої асфіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонароджений не кричить, інколи стогне; виявляється виражена брадикардія або поодинокі нерегулярні скорочення серця, м'язова гіпотонія; рефлекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупкового канатика не спостерігається, часто розвивається недостатність надниркових залоз.

У перші години життя у новонароджених, що перенесли асфіксію, розвивається постгіпоксичний синдром, основним клінічним проявом якого є різні форми ураження центральної нервової системи: 1) синдром збудження; 2) синдром пригнічення (супроводжується гіршим прогнозом, особливо виражений у випадку гострої недостатності надниркових залоз); 3) судомний синдром; 4) гіпертензивно-гідроцефальний синдром або їх поєднання.

У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфіксією розвивається порушення мозкового кровообігу І—11 ступеня, й у всіх дітей, що перенесли тяжку асфіксію, — порушення гемоі ліквородинаміки II— III ступеня. Киснева недостатність і розлади зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки, супроводжуються персистенцією фетального кровообігу, розвитком РДС-синдрому. На 2—3-тю добу життя внаслідок порушення функції нирок розвивається набряковий синдром. У випадку поєднання гіпоксії з пологовою травмою виникають субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий крововилив, судомний синдром, вогнищева неврологічна симптоматика.

Л і к у в а н н я.

Обсяг лікувальної допомоги залежить від ступеня асфіксії. Первинна реанімація проводиться в пологовому залі і включає такі заходи:

1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів (відсмоктування вмісту з носоглотки й порожнини рота від моменту прорізування голови плода, у випадку тяжкої асфіксії — негайна інтубація трахеї); туалет новонародженого закінчують відсмоктуванням вмісту зі шлунка.

2. Активне зігрівання дитини (перенесення п на столик, що підігрівається, під джерело променистого тепла, 3 нахилом голови дитини на 15 °С).

3. Тактильна стимуляція дихання (дренажне положення дитини, вібраційний масаж грудної клітки, постійне відсмоктування вмісту з дихальних шляхів, у випадку тяжкої аспірації — під контролем ларингоскопа).

4. Через відсутність або нерегулярне спонтанне дихання за 20 с після народження або у випадку брадикардії (ЧСС менше 100 за 1 хв) — застосування маскової штучної вентиляції легень (ШВЛ) 90-100 % киснем з частотою 40 за 1 хв; через відсутність апарата для ШВЛ — дихання «рот до рота».

5. Внаслідок аспірації навколоплодових вод, що потребувала санації трахеї, неефективності маскової ШВЛ протягом першої хвилини життя, неадекватного спонтанного дихання — проведення інтубації трахеї і ШВЛ через ендотрахеальну трубку.

6. Якщо ЧСС менше 80 за 1 хв на фоні ШВЛ, починають закритий масаж серця (3 натискування на грудину — 1 вдих;,

доки ритм скорочень серця не досягне 100 за 1 хв), у випадку його неефективності протягом ЗО с у пупкову вену або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) дозою 0,12-0,3 мл/кг; можливе повторне введення через 5 хв. 7. Якщо брадикардія менше 80 за 1 хв і триває, є підозра щодо гіповолемічного шоку і декомпенсованого метаболічного ацидозу на фоні ШВЛ і закритого масажу серця — введення у пупкову вену одного із розчинів для відновлення об'єму циркулюючої крові (5 % розчин альбуміну, ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рингера дозою 10 мл/кг протягом 5-10 хв; 4 % розчин натрію гідрокарбонату дозою 4 мл/кг маси тіла протягом 2 хв), при ознаках недостатності надниркових залоз — кортикостероїдів (гідрокортизон — 8-Ю мг/кг, преднізолон — 12 мг/кг). 8. У випадку медикаментозного пригнічення дихання вводять антагоністи наркотичних анальгетиків: налоксон дозою 0,01-0,02 мг або етимізол — 0,20,5 мл 1,5 % розчину; еуфілін — 0,1 мл 2,4 % розчину. 9. Внаслідок неефективності реанімаційних заходів протягом 15-20 хв (відсутність спонтанного дихання і серцебиття), їх необхідно припинити (необоротне ушкодження головного мозку новонародженого). Після відновлення дихання, діяльності серця, стабілізації стану новонародженого його переводять до відділення інтенсивної терапії. Неонатологи вживають заходів щодо профілактики і ліквідації набряку головного мозку, відновлення гемодинаміки і мікроциркуляції, нормалізації газообміну, метаболізму, функції нирок. Обсяг лікувальних заходів визначається станом новонародженого.