Патогенез. Развитие перикардита определяется воздействием повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции

Развитие перикардита определяется воздействием повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических метаболитов), вследствие чего нарушаются обычное функционирование околосердечной сумки и внутриперикардиальная циркуляция жидкости. Среди инфекционных перикардитов отмечается повышение частоты форм заболеваний, причиной которых является вирус. Отмечается выраженное повышение заболеваемости миоперикардитом. Вторичные опухолевые поражения перикарда у 5% онкобольных. Среди больных с трансмуральным инфарктом миокарда преходящий выпот в полости перикарда удается обнаружить, по данным УЗИ, у 24% пациентов.

Увеличение кровенаполнения листков околосердечной сумки (гиперемия), выпадение плазменного белка на поверхности серозной оболочки приводит к изменению соотношения выпотевания и резорбции перикардиальной жидкости, когда все участки перикарда становятся транссудирующими, а всасывающие люки блокированы клеточно-фибринозным материалом. В перикардиальной щели начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные элементы крови, обычно обозначаемая как выпот в полости перикарда.

При медленном накоплении выпота в околосердечной сумке более интенсивно растягивается ее левая боковая стенка. Если темп накопления экссудата опережает перестройку перикарда и расширение его полости, жидкость накапливается больше справа от сердца и над диафрагмой, может возникнуть острое состояние, приводящее к резкому изменению насосной функции сердца – к, так называемой, тампонаде сердца.

Иногда в полости перикарда может скапливаться жидкость невоспалительного характера. При тяжелых декомпенсированных заболеваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в полости перикарда, как и в других серозных полостях, скапливается транссудат – развивается гидроперикард.

Патология лимфатической системы перикарда (лимфангиоэктазии с нарушением целостности их стенок, реже – травмы грудного протока) может привести к скоплению лимфы (хилуса) с развитием хилоперикарда. Характер отмечаемых расстройств определяется темпом скопления жидкости в полости перикарда и ее объемом. Инфицирование скопившегося содержимого приводит к развитию гнойного перикардита.

При относительно небольшом темпе экссудации и незначительном количестве выпота, богатого фибрином, происходит выпадение фибрина на серозных листках, преимущественно на верхушке сердца и на эпикарде.

Одновременно формируется целый пласт фибриноидной массы, окружающей сердце в виде капюшона. В последующем происходит организация экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным сращением листков перикарда и облитерацией его полости.

При значительной инфильтрации серозных оболочек (на всю глубину) рубцовые изменения листков околосердечной сумки приводят к иммобилизации сердца вследствие сращения эпикарда и перикарда, превращающихся в единую сдавливающую оболочку.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в перикарде зависят от остроты воспаления серозных оболочек, интенсивности и выраженности экссудативных и пролиферативных процессов. При умеренной интенсивности экссудации, сохранении всасывательной способности по отношению к воде, электролитам и мелкодисперсным белкам основные изменения перикарда и эпикарда проявляются в виде гиперемии, набухания и десквамации мезотелия. Наложения фибрина умеренные, но по мере пргрессирования процесса количество их может возрастать. Тяжи фибрина располагаются между листками околосердечной сумки, соединяя их, что при отделении перикарда от эпикарда придает сердцу вид "ворсинчатого", или "волосатого", сердца (cor villosum).

Если интенсивность экссудации более значительна, то в полости околосердечной сумки начинает накапливаться жидкий выпот, который содержит пласты слущенного мезотелия, клетки крови, хлопья фибрина.

Иногда примесь эритроцитов настолько значительна, что экссудат по внешнему виду напоминает кровь. Однако он имеет более низкий гематокрит, чем периферическая кровь больного, и не способен свертываться, так как не содержит фибриногена.

При гнойном перикардите наряду с клетками, клеточным детритом, хлопьями фибрина в выпоте могут обнаруживаться различные микроорганизмы и простейшие, патогенные грибы, гистоплазмы. В таких случаях даже за короткий промежуток времени на серозных оболочках выпадает значительный слой фибрина, так как набухание, дегенерация и гибель мезотелия идут особенно быстро.

Организация выпота с последующим рубцеванием может завершиться обызвествлением и оссификацией рубцовой ткани, что обычно сопровождается признаками иммобилизации сердца. Очаги таких изменений могут располагаться не только в перикарде, но и в эпикарде в местах наибольшей выраженности воспалительной инфильтрации (венечная борозда, диафрагмальная поверхность сердца). Иногда они охватывают все сердце, создавая как бы костный панцирь ("панцирное сердце"), и могут распространяться до эндокарда. Толщина рубцово-известковых образований в этих случаях может доходить до 1- 2 см.

Рубцовоизмененные, сросшиеся листки перикарда и эпикарда, пропитанные солями кальция, препятствуют нормальным сердечным сокращениям, ограничивая их амплитуду как в систолу, так и в диастолу. Постепенно развивается иммобилизация сердца, а насосная функция осуществляется только за счет движений межжелудочковой перегородки.

Классификация. Помимо этиологической классификации перикардиты могут подразделяться по остроте и продолжительности воспалительных процессов в серозных оболочках.

Острые перикардиты могут быть разделены по характеру экссудата и его количеству, возможности тампонады сердца.

Хронические перикардиты делятся в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые.

И в той, и в другой подгруппе необходимо выделять заболевания, протекающие с признаками сдавления сердца или без них.

По выраженности и характеру морфологических изменений в других органах и системах сдавливающий перикардит может быть в начальной, развернутой или дистрофической стадиях, различие между которыми определяется степенью функциональных и гомеостатических расстройств в организме.