Диагностика ПЭ

1. Тщательный сбор анамнеза у больного или его родственников.

2. Выявление клинических симптомов ПЭ - оценка сознания, интеллекта, поведения, нейромышечных расстройств (изменение симптоматики по стадиям см в таблице 8).

3. Психометрическое тестирование для выявления латентной и начальных стадий клинически выраженной ПЭ:

1 тесты на быстроту познавательной моторики (тест связи чисел и тест число-символ);

2 тесты на точность тонкой моторики (тест линии и тест обведения пунктирных фигур).

4. Биохимическое исследование крови:

1 повышение уровня аммиака в 1,5-2 раза (N моль/л),

2 нарастание признаков синдрома печеночно-клеточной недостаточности (снижение альбумина, активности холинэстеразы, факторов свертывания крови, повышение билирубина) и синдрома цитолиза.

5. Исследование спинномозговой жидкости (у больных, поступивших в коматозном состоянии). При ПЭ отмечается увеличение концентрации белка и, в некоторых случаях, глютаминовой кислоты и глютамина.

6. Электроэнцефалография (ЭЭГ) недостаточно специфична и чувствительна для диагностики ПЭ. Изменения характеризуются замедлением активности альфа ритма и появлением бета и сигма активности. В IV стадию ПЭ появляется трехфазная волна.

7. Метод визуально индуцированных потенциалов, регистрируемых после определенного светового или звукового раздражителя, позволяет оценить проводимость и функциональное состояние афферентных путей.

8. Дополнительные инструментальные исследования:

1 компьютерная томография позволяет оценить выраженностьотёка головного мозга и атрофические изменения коры,

2 позитронно-эмиссионная томография,

3 магнитно-резонансная спектроскопия (чувствительная для диагностики латентной ПЭ).

Лечение печёночной энцефалопатии

1. Устранение триггерных и отягощающих факторов ПЭ.

2. Снижение образования и абсорбции аммиака и других токсических метаболитов.

3. Улучшение детоксикации аммиака и других метаболитов в печени и крови.

4. Использование препаратов, модифицирующих соотношение нейромедиаторов.

5. Симптоматическая терапия.

6. Трансплантация печени (по показаниям).

Триггерные факторы развития эпизодов ПЭ:

1 нарушение электролитного баланса (гипокалиемия), которую можно спровоцировать введением диуретиков, парацентезом с удалением большого количества жидкости, диареей и неукротимой рвотой;

2 кровотечения различной этиологии, в т.ч. и из варикозно-расширенных вен пищевода;

3 приём препаратов (опиаты, бензодиазепины, барбитураты);

4 злоупотребление алкоголем;

5 инфекции мочевыводящих путей, органов дыхания, спонтанный бактериальный перитонит,

6 избыточное употребление белка,

Снижение образования аммиака и других токсических метаболитов:

1 Ограничение в диете белка (при латентной ПЭ до 0,6 г/кг массы тела, а при I-II стадии - до 0,4 г/кг массы тела). При III-IV стадиях ПЭ больные переводятся на зондовое и парентеральное питание с кратковременным ограничением белка до 20 г/сут. После устранения ПЭ количество белка постепенно увеличивают до 1-1,5 г/кг массы тела.

2 Санация кишечника с помощью высоких очистительных клизм. В качестве растворов используют натриево-ацетатный буфер (рН 4,5) или лактулозу (300 мл на 700 мл воды).

3 Уменьшение образования аммиака в кишечнике:

Лактулоза (дюфалак, нормазе) по 15-20 мл 2-3 раза в день после еды до увеличения кратности стула 2-3 раза в день или

Лактитол по 10 мл 2-3 раза в день. Препарат относится ко II поколению дисахдридов, не инактивируется и не абсорбируется в тонкой кишке, расщепляется бактериями в толстой кишке, в меньшей степени вызывает диарею и метеоризм.

Антибиотики внутрь (для подавления аммониепродуцирующей микрофлоры) курсами от 5-7 до 14 дней: ципрофлоксацин по 250-500 мг 2 раза в день или рифаксимин по 200-400 мг 2-3 раза в день или ванкомицин но 500 мг 3-4 раза в день или метронидазол по 250 мг 4 раза в день или тобрамицин 320 мг в день или ампициллин по 500 мг 4 раза в день. Ото- н нефротоксичные антибиотики (неомицин, паромицин) сейчас не рекомендуются для применения.

Улучшение детоксикации аммиака и других метаболитов:

1. Улучшение обезвреживания аммиака в печени:

1 L-орнитин-L-аспартат (гепа-мерц) в/в капельно по 20-30 г препарата в 500 мл изотонического раствора со скоростью 6-10 капель в минуту ежедневно в течение 7-14 дней с последующим переходом на пероральный приём по 3-6 г 2-3 раза в день за 20 мин до еды.

2 Гепасол А (в состав входит L-аргинин, L-аспарагиновая, L-яблочная кислоты, сорбит, витамины группы В) вводят в/в капельно по 500 мл со скоростью 40 капель в минуту 2 раза в день. Гепасол А обладает метаболическим, дезинтоксикационным и гепатопротекторным действием. Противопоказан при алкалозе, отравлении метанолом, тяжелой почечной недостаточности. Есть гепастерил А, который аналогичен гепасолу А.

3 L-орнитин α-кетоглюконат по 15-25 г в 500 мл изотонического раствора или 5% глюкозы.

2. Связывание аммиака в крови:

1 натрия-бензоат 15% ‒ 10,0 мл в 30 мл воды для инъекций в/в (медленно!), готовят ех tempore;

2 натрия фенилацетат.

Препараты, модифицирующие соотношение нейромедиаторов и аминокислот:

1 Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов) назначается в/в, струйно, в дозе 0,2-0,3 г, затем капельно по 5 мг/час с последующим переходом на пероральный прием по 50 мг в день. Препарат наиболее эффективен при ПЭ, спровоцированной приемом барбитуратов или бензодиазепинов. Для лечения латентной ПЭ не рекомендуется.

2 Аминостерил N-Гепа 5%-48% (содержит 42% аминокислот с разветвленной цепью - лейцин, изолейцин, валин) вводится в/в капельно по 500 мл со скоростью 30-40 кап в минуту. Внутривенное введение аминостерила N-Гепа может привести к повышению образования соляной кислоты и развитию стрессовой язвы. Что иногда требует профилактического назначения ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н₂-рецепторов гистамина (кваматела).

Симптоматическая терапия ПЭ:

1 гепатопротекторы;

2 поляризующая смесь (3,7 г хлористого калия + 12 Ед инсулина короткого действия на 1000 мл 5% глюкозы) в/в капельно, при отсутствии отёчного синдрома до 1,5-2 л в сутки;

3 борьба с гипоксией - кислородотерапия;

4 дезинтоксикационная терапия (гемодез, полидез в/в капельно);

5 коррекция кислотно-щелочного равновесия: при ацидозе в/в капельно 5% гидрокарбонат натрия до 150-200 мл, а при алкалозе – желатиноль 250-500 мл в/в капельно, панангин;

6 экстра корпоральные методы детоксикации (по показаниям): плазмаферез, плазмосорбция, криоплазмосорбция;

7 профилактика инфекционных осложнений и их лечение (цефалоспорины III поколения цефоперазон, цефотаксим) по 1-2 г 2-3 раза в сутки, цефтриаксон по 1-2 г 2 раза в сутки в/в;

8 профилактика и лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода;

9 кортикостероиды рекомендуются лишь для профилактики и лечения отёка головного мозга. Назначают преднизолон по 60 мг парентерально через каждые 6 часов или дексаметазон 7,5-10 мг в/в через 6 часов;

10 лечение основного заболевания (если это возможно).

Поиск новых средств для лечения и профилактики ПЭ активно продолжается.

Тема: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Гломерулонефрит (ГН) - это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Все ГН по происхождению подразделяются на первичные и вторичные (при системных заболеваниях и дисметаболических заболеваниях).

Классификация ГН по течению:

1 острый ГН,

2 подострый (быстропрогрессирующий) ГН,

3 хронический ГН.

Date: 2016-02-19; view: 479; Нарушение авторских прав