Б. Жирорастворимые

Витамин А (ретинол);

Витамин D (холекальциферол);

Витамин Е (токоферол);

Витамин К (филлохинон).

1. Авитаминоз – комплекс симптомов, развивающихся в результате достаточно длительного или полного отсутствия одного из витаминов в рационе питания животных или человека.

2. Полиавитаминоз – совместная недостаточность нескольких витаминов.

3. Гиповитаминоз – комплекс симптомов, характеризующих частичную недостаточность витамина.

4. Гипервитаминоз – комплекс биохимических нарушений, возникающих вследствие длительного избыточного введения в организм жирорастворимых витаминов.

Причины гиповитаминоза могут носить экзогенный и эндогенный характер:

Экзогенные причины:

1. однообразие пищи, с недостаточным содержанием витаминов,

2. изменение нормальной микрофлоры кишечника (дисбактериоз),

3. длительное лечение антибиотиками, сульфаниламидами (ряд витаминов продуцируются кишечной микрофлорой: К, Н, В3, В6, В12, Вс).

Эндогенные причины:

1. нарушение всасывания и транспорта витаминов,

2. нарушение образования из витамина кофермента,

3. применение лекарственных средств (например, изониазид – лекарство для лечения туберкулеза – является антагонистом витамина В6).

Гиповитаминоз - болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между

расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.

Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно:

появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит,

нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность,

сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших

функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода,

защитные силы организма.Основные причины гиповитаминозов:

Недостаток витаминов в пище;

Нарушение всасывания в ЖКТ;

Врождѐнные дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов;

Действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).

Авитаминоз — заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором

отсутствуют какие-либо витамины.

Признаки авитаминоза:

шелушение кожного покрова.

ломкость ногтей.

выпадение волос.

умственная отсталость.

Причины, вызывающие авитаминоз:

Нарушение поступления витаминов с пищей

при неправильном питании, недостаточном или

некачественном питании.

Нарушение процессов пищеварения или

нарушение работы органов, связанных

непосредственно с пищеварением.

Поступление в организм антивитаминов,

например лекарственных препаратов синкумар,

дикумарол, применяющихся при лечении

повышенной свертываемости крови.

Особенности детского обмена веществ

Особенности обмена веществ у пожилых людей.

Окисление жирных кислот и глицерина. Катаболизм липидов. В организме человека (70 кг) находится около 12-

15 кг жира. Этот запас ТАГ обеспечивает поддержание основного обмена в течении нескольких недель.

Жировая ткань очень метаболически активна и реагирует на изменения в обмене веществ. Особенно тесно

связана с печенью, сердечной и скелетными мышцами (50% энергии получают при окислении липидов), т.к. в

молекуле ТАГ основная доля – высшие жирные кислоты. Окисление происходит в матриксе митохондрий.

Сначала жирная кислота активируется: 1.В цитоплазме каждой кислота активируется с использованием КоА-SH

и энергии АТФ. 2.Активная жирная кислота- ацил-КоА – из цитозоля транспортируется в матрикс митохондрий

(МХ). КоА-SH остается в цитозоле, а остаток жирной кислоты - ацил- соединяется с карнитином - карнитин

выделен из мышечной ткани) с образованием ацил-карнитина, который поступает в межмембранное

пространство МХ. Их межмембранного пространства митохондрий комплекс ацил-карнитин переносится в

матрикс МХ. При этом карнитин остается в межмембранном пространстве. В матриксе ацил соединяется с КоА-

SH.

Окисление. В матриксе МХ образуется активная жирная кислота, которая в дальнейшем подвергается реакциям

окисления до конечных продуктов. При бета- окислении окисляется группа-СН2- в бета- положении жирной

кислоты до группы-С-. При этом на двух стадиях происходит дегидрирование: при участии ацилдегидрогеназы

(флавиновый фермент, водород переносится на убихинон) и бета-оксиацилдегидрогеназа (акцептор водорода

НАД+). Затем бета кетоацил-КоА при действии фермента тиолазы, распадается на ацетил КоА и ацил-КоА,

укороченный на 2 углеродных атома по сравнению с исходным. Этот ацил-КоА вновь подвергается бета-

окислению. Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до ацил-

КоА.

Окисление жирных кислот. Включает 2 этапа: 1.последовательное отщепление от С-конца эжкислоты

двухуглеродного фрагмента в виде ацетил-КоА; 2.окисление ацетил-КоА в цикле Кребса до СО2 и Н2О.

Энергетическая ценность окисления жирных кислот. Стеариновая кислота(С18) проходит 8 циклов окисления с

образованием 9 ацетил-КоА.В каждом цикле окисления образуется 8*5 АТФ=40 АТФ, ацетил-КоА дает 9*12

АТФ=108 АТФ. Итого:148 АТФ, но 1 АТФ расходуется на активацию жирной кислоты в цитозоле, поэтому итог 147

АТФ. Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот. Окисление ненасыщенных жирных кислот

происходит также по двойной связи. В случае, когда двойная связь имеет цис-конфигурацию, действует

специальный фермент цис-транс-изомераза, который переводит двойную связь в транс-форму. Транс-еноил-

КоА подвергается окислению как описано выше. Особенности окисления жирных кислот с нечетным

количеством углеродных атомов. В этом случае образуется 3-х углеродный продукт пропионил-КоА. Таким

образом, окисление высших жирных кислот - очень важный источник большого количества энергии для клетки,

но жирные кислоты становятся альтернативным энергетическим

топливом, а на первом месте – глюкоза,т.к. их окисление зависит от окисления глюкозы (1. для

активации жирной кислоты требуется АТФ, которая образуется в цитозоле в ходе гликолиза; 2.

для реакции ЦТК требуется ЩУК, которая образуется из глюкозы). Глицерин – продукт метаболизма жировой

ткани, глицерин не используется адипоцитами. Глицерин утилизируют ткани, содержащие фермент

глицеролкиназу (печень, почки, слизистая кишечника, молочная железа). Глицерол-3-фосфат в клетках этих

органов может использоваться по трем направлениям: 1. окисление до конечных продуктов; 2. глюконеогенез;

3. синтез жиров и фосфолипидов.

Билирубин

Билирубин в норме в моче практически отсутствует. Образуется при разрушении гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы, около 250-350 мг/сут. При повышении в крови концентрации конъюгированного билирубина он начинает выделяться почками и обнаруживается в моче. Билирубинурия (bilirubinuria) выявляется при паренхиматозных поражениях печени (вирусные гепатиты), механической (подпеченочной) желтухе, циррозах, холестазе. При гемолитической желтухе моча обычно билирубин не содержит. Необходимо отметить, что с мочой выделяется только прямой (связанный) билирубин.

Когда билирубин появляется в моче?

- Повышенный распад гемоглобина (гемолитическая анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом).

- Механическая желтуха, инфекции билиарной системы, нарушение функции печени (вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени).

- В результате действия токсических веществ (алкоголя, органических соединений, инфекционных токсинов).

- Вторичная печеночная недостаточность (сердечная недостаточность, опухоли печени).

- Увеличение образования стеркобилиногена в желудочно-кишечном тракте (илеит, колит, обструкция кишечника).

Уробилиноген

Уробилиногеновые тела (I-уробилиноген, d-уробилиноген, третий уробилиноген, стеркобилиноген) являются производными билирубина и являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью, постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. Нормальная моча содержит следы уробилиногена. Уровень его резко возрастает при гемолитической желтухе (внутрисосудистом разрушении эритроцитов), а также при токсических и воспалительных поражениях печени, кишечных заболеваниях (энтериты, запоры). При подпеченочной (механической) желтухе, когда наблюдается полная закупорка желчного протока, уробилиноген в моче отсутствует.

Когда уровень уробилиногена повышен (уробилиногенурия)?

- При гемолитических состояниях:

- гемолитическая анемия;

- пернициозная анемия;

- пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

- эритремия;

- внутрисосудистый гемолиз (при гемотрансфузионных реакциях, инфекциях, укусах ядовитых змей),

- рассасывание массивных гематом.

- При поражении паренхимы печени:

- вирусный гепатит;

- хронический гепатит;

- токсическое поражение печени;

- рак печени и метастазы опухолей в печень.

- При заболеваниях кишечника вследствии усиленной реабсорбции стеркобилиногена в дистальном отделе слизистой толстой кишки и дальнейшего повышения его концентрации в моче:

- энтероколиты;

- продолжительные запоры;

- кишечная непроходимость;

- инвагинация;

- усиленные гнилостные процессы в толстой кишке.