Патогенез ЯБ

Развитие ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты СО желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К агрессивным факторам относятся:

· гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (“ Нет кислоты – нет и язвы” Шварц,1911),

· пилорический хеликобактериоз - сейчас надо говорить: “ Нет кислоты и НР – нет язвы “,

· повышенное выделение глюкокортикоидов, вызывающих нарушение местного кровообращения и гиперпродукцию желудочного сока,

· гастродуоденальная дисмоторика с регургитацией желчных кислот.

Защитные механизмы:

· защитный слизистый барьер,

· покровный эпителий, вырабатывающий щелочной секрет,

· активная регенерация покровно-ямочного эпителия (в норме в течение 4-6 дней),

· долстаточный кровоток,

· иммунная защита(иммуноглобулин А, локальный синтез простагландинов типа Е),

· антродуоденальный кислотный рефлекс.

При ЯБ с локализацией язв в теле желудка большую роль играет ослабление факторов защиты, а при локализации в антральном отделе или в двенадцатиперстной кишке – усиление факторов агрессии.

Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы.

В настоящее время большее внимание уделяется местному взаимодействию факторов агрессии и защиты. Кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1952) подчеркивала ведущую роль ЦНС и подкорковых центров в патогенезе ЯБ.

Под влиянием Х усиливается перистальтика и тонус желудка, увеличивается секреция и соляной кислоты, что приводит к хаотичному сбрасыванию кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, недостаточному ощелачиванию и риску ЯБДК. Под влиянием АКТГ и повышенной секреции надпочечниками кортизола увеличивается уровень гастрина (а, значит, и соляной кислоты), снижается сопротивляемость СО действию кислотно-пептического фактора.

Риск ЯБ более реален:

o при генетических предпосылках к ЯБ,

o при предшествующем хроническом гастрите из-за снижения активности местных защитных механизмов,

o при инфицировании НР.

При повышении тонуса симпатической н/с тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, создаются условия для заброса дуоденального содержимого с желчными кислотами и изолецитинами в желудок, разрушающих слизистый барьер и способствующих развитию ЯБ желудка.