Обструктивный гнойный

Особые формы: геморрагический, фибринозный

ПО УРОВНЮ ПОРАЖЕНИЯ:

С преимущественным поражением крупных бронхов

(проксимальный)

С преимущественным поражением мелких бронхов

(дистальный)

НАЛИЧИЕ БРОНХОСПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

Есть

Нет

ПО ТЕЧЕНИЮ:

Латентное

С редкими обострениями

С частыми обострениями

ФАЗА ПРОЦЕССА:

Обострение

Ремиссия

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Эмфизема легких

Диффузный пневмосклероз

Хроническая дыхательная недостаточность (с указанием стадии)

Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

Пневмония

Бронхоэктазы

Амилоидоз внутренних органов

Хронический бронхит, возникающий на фоне курения, профессиональных вредностей и неблагоприятных экологических факторов, считается первичным и является, как правило, диффузным. Вторичный хронический бронхит связан с очагами хронической инфекции (абсцесс легких, туберкулез) и может носить сегментарный характер.

Клиника. Большинство больных хроническим бронхитом обращается за медицинской помощью уже на этапе развернутой картины болезни в возрасте 40 лет и старше. Обычно этому предшествуют курение на протяжении 20 лет и более или работа во вредных производственных условиях. Первые симптомы болезни в молодом возрасте остаются незамеченными или неотреагированными. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их сочетания. Клинические проявления зависят от формы (обструктивная, необструктивная) и стадии болезни (ремиссия, обострение).

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) характеризуется длительными периодами стойкой ремиссии и сравнительно редкими обострениями (1 – 2 раза в год). Клинические признаки болезни выражены умеренно.

Первым и часто единственным симптомом является кашель. В начале болезни кашель возникает чаще по утрам после сна в связи с недостаточностью мукоцилиарного клиренса в ночное время (“утренний кашель курильщика”). Мокроты мало (не более 50 мл в сутки), она имеет слизистый характер. В этой стадии кашель служит защитным механизмом, способствующим удалению избытка бронхиального секрета при снижении эффективности мукоцилиарного клиренса. Со временем кашель становится привычным, может провоцироваться вдыханием холодного воздуха или раздражающих агентов (табачный дым, резкие запахи и др.). Одышка для ХНБ не характерна. Работоспособность и физическая активность больных, как правило, не страдают.

В фазе обострения, обычно при присоединении вирусно-бактериальной инфекции, кашель становится более интенсивным, сопровождается отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, количество которой увеличивается. Наблюдаются повышение температуры тела и симптомы интоксикации (потливость, головная боль, миалгии).

При объективном исследовании кожные покровы больного обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при перкуссии выявляется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными отделами легких.

При аускультации над всей поверхностью легких определяется жесткое дыхание и рассеянные сухие жужжащие (басовые) хрипы, связанные с наличием в просвете крупных и средних бронхов вязкого секрета. При более жидком секрете можно выслушать мелко- или средне-пузырчатые влажные хрипы. Хрипы отличаются непостоянством – уменьшаются или исчезают после откашливания. У части больных могут наблюдаться умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (приступообразный непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе), обусловленные скоплением в просвете бронхов большого количества вязкой мокроты или развитием бронхоспазма. Эти симптомы полностью исчезают при купировании обострения бронхита.

У больных с часто рецидивирующим, функционально нестабильным течением ХНБ имеется высокий риск развития хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который отличаетсядиффузным поражением бронхиального дерева и респираторных отделов легкого, ведущим к прогрессированию бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, формированию вторичной диффузной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Типичными проявлениями ХОБ являются: кашель с отделением мокроты, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке.

1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о развитии бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни кашель возникает у больного в течение всего дня и особенно ночью при горизонтальном положении в постели. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного “лающего” кашля может явиться гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопальным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. Выделяясь при кашле с трудом, гнойная мокрота имеет вид пробок или слепков мелких бронхов.

При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может отсутствовать, а главным симптомом бронхита будет одышка.

2. Одышка имеет экспираторный характер. Сначала она возникает при физической нагрузке или в периоды обострений заболевания, а затем становится постоянной. Обычно одышка при хроническом бронхите появляется через 10 – 15 лет от начала заболевания, т.е. существенно позже появления кашля с мокротой, свидетельствуя о развитии бронхообструктивного синдрома. Часто за начало болезни больные принимают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему одышке кашлю. В некоторых случаях, например при хроническом бронхите, ассоциированном с респираторно-синтициальной вирусной инфекцией, когда поражаются преимущественно мелкие бронхи, одышка действительно становится манифестирующим симптомом.

Характерная для ХОБ гиперреактивность бронхов может вызвать приступообразное усиление кашля и одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов. При наличии наследственной предрасположенности к атипии, внелегочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) у таких больных имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.

3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и тем самым предупреждают появление одышки и быстрой утомляемости.

Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается.

При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”.

Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы.

При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком.

Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции.

Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца.