Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патогенетическая классификация сахарного диабета (СД)





1. 1-й тип – СД с абсолютной недостатосностью инсулина

a. Аутоиммунный СД – антигенассоциированное заболевание с наследствнной предрасположенностью. В его основе лежит опосредованное Т-лимфоцитами аутоиммунное повреждение β-клеток поджелудочной железы;

b. Идиопатический СД – заболевания с неизветной этиологией, которое проявляет себя периодическим возникновениям кетоацидоза на фоне абсолютной недостаточности инсулина разной степени выраженности;

2. 2-й тип – СД с относительной недостаточностью инсулина и ожирением – эти больные имеют определенную степень ожирения, которое вызывает развитие инсулинорезистентности. Кетоацидоз бывает редко. Уровень гипергликемии нарастает медленно, потому длительное время классические симптомы диабета практически отсутствуют, но значительно возрастает риск возникновения сосудистых осложнений. Есть выраженная генетическая склонность, но наследование достаточно сложное и мало изученное.

a. Диабет взрослых с относительной инсулиновой недостаточностью – у этих больных первичной является инсулинорезистентностью, а недостаточность выделения инсулина возникает со временем;

b. Диабет взрослых с секреторным дефектом и инсулинорезистентностью – у этих больных первичной является недостаточность выделения инсулина, а инсулинорезистентность возникает со временем;

3. 3-й тип – специфические формы диабета:

a. Генетические дефекты β-клеток поджелудочной железы (MODY – maturity-onset diabetes of the young)– это группа моногенетических дефектов β-клеток поджелудочной железы, которые проявляются гипергликемией в молодом возрасте вследствие значительніх нарушений секреции инсулина при практически нормальном его действии;

b. Генетические дефекты действия инсулина – чаще всего это наследственные мутации инсулинового рецептора (синдром Рабсона – Мендельхаля, лепрекаунизм) или нарушения пострецепторных путей передачи сигнала (липоатрофический диабет);

c. Болезни экзокринной части поджелудочной железы – это формы СД, обусловленные разными заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, травма, инфекция, панкреатэктомия, опухоли);

d. Эндокринопатии – ряд эндокринных заболеваний (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома) могут приводить к возникновению СД, особенно у людей с предварительными нарушениями инсулиновой секреции;

e. Диабет, индуцированный лекарствами и химическими веществами: химические вещества могут нарушать секрецию инсулина, что проявляет себя диабетом в условиях инсулинорезистентности, или разрушать β-клетки (Вакор, пентамидин);

f. Инфекции: вирусы краснухи, коксаки типа В, цитомегаловирус, аденовирус могут визывать разрушение β-клеток и развитие диабета;

g. Атипические формы иммунного диабета: при разных аутоиммунных болезнях (системной красной волчанке, акантозе и др.) появление антител к инсулиновым рецепторам может приводить как к сахарному диабета, так и к гипогликемическим состояниям (при действии антител как агонистов);

h. Другие генетические синдромы, которые иногда сопровождаются диабетом: при синдромах Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського – Тернера частота возникновения сахарного диабета значительно выше, чем в популяции, а при синдроме Вольфрама сахарный диабет, обусловленный отсутствием β-клеток, сочетается с гипогонадизмом, атрофией зрительных нервов и нарушениями нервной системы;

4. 4-й тип – диабет беременных: это разные формы снижения толерантности к глюкозе, впервые виявленнные во время беременности; часто после родов состояние возвращается к норме, но возможно и развитие одной из форм СД сразу после родов или через некоторое время.

 

 

6. Материалы для самоконтроля:

A. Задание для самоконтроля:

1. Больной сахарным диабетом 1 типу попал в больницу в коматозном состоянии. В крови определяется значительное увеличение кетоновых тел. Какое нарушение кислотно - основного обмена возникло при этом?

A. Метаболический ацидоз

B. Респираторный ацидоз

C. Газовый алкалоз

D. Негазовый алкалоз

E. Экзогенный ацидоз

2. Ребенок, больной сахарным диабетом 1-го типа, натощак ввел себе инсулин. Через 15 минут у него появились дрожь, интенсивное потоотделение, головокружение. Что в данном случае обусловило развитие гипогликемии у ребенка?

A. Усиление гликолиза

B. Усиление глюконеогенеза

C. Увеличение потребления глюкозы тканями

D. Усиление липолиза

E. Усиление гликогенолиза

3. Во второй период полного голодания с водой в организме нарушается обмен веществ, в крови увеличивается количество липидов, появляются кетоновые тела, но содержание глюкозы сохраняется на уровне нижней границы нормы. Что обеспечивает эугликемию?

A. Кетогенез

B. Глюконеогенез

C. Липогенез

D. Гликогенолиз

E. Гликолиз


4. После перенесенного эпидемического паротита ребенок начал худеть, постоянно чувствует жажду; наблюдаются полиурия, глюкозурия. Содержание глюкозы в крови составляет 16 ммоль/л, кетоновых тел - 400 мкмоль/л. Что вызывает развитие симптомов сахарного диабета у ребенка?

A. Относительный дефицит инсулина

B. Абсолютный дефицит инсулина

C. Избыток глюкокортикоидов

D. Дефицит вазопрессина

E. Избыток вазопрессина

5. В больницу доставили больного сахарным диабетом в коматозном состоянии. Дыхание типа Куссмауля, артериальное давление 80/50 мм рт. ст., запах ацетона изо рта. Накоплением в организме каких веществ можно объяснить возникновение этих расстройств?

A. β-Липопротеидов.

B. Сложных углеводов.

C. Угольной кислоты.

D. Кетоновых тел.

E. Молочной кислоты.

6. Больной сахарным диабетом после значительной физической нагрузки был госпитализирован в коматозном состоянии. Дыхание поверхностное, артериальное давление - 80/40 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови - 1,88 ммоль/л. Какой вид комы развился у больного?

A. Гиперосмолярная.

B. Гиперкетонемическая.

C. Гипоосмолярная.

D. Лактацидемическая.

E. Гипогликемическая.

7. У больного сахарным диабетом снижены процессы регенерации, долго не заживают раны. Какие изменения в обмене веществ это вызывают?

A. Нарушение жирового обмена.

B. Угнетение синтеза белков.

C. Накопление кетоновых тел.

D. Уменьшение поступления глюкозы в клетки.

E. Ацидоз.

8. У мышей с наследственным ожирением обнаружена гипергликемия и снижение количества инсулиновых рецепторов в липоцитах. Какой первичный патогенетический механизм усиления липогенеза у этих животных?

A. Гиперинсулинемия.

B. Гипертрофия липоцитов.

C. Снижение толерантности к глюкозе.

D. Нарушение мобилизации жиров.

E. Гипоинсулинизм.

9. У мужчины, 52 лет, который на протяжении последних 3 месяцев начал худеть, развилась кома. Содержание глюкозы в крови составляет 50 ммоль/л. Какой главный механизм развития комы у больного?

A. Гипогликемический.

B. Кетонемический.

C. Гиперосмолярный.

D. Гипоксичечкий.

E. Лактацидемический.


10. Больному сахарным диабетом 1-го типа введен инсулин. Спустя некоторое время у больного появились общая слабость, острое чувство голода, раздражительность, головокружение. Какой основной механизм развития проявлений гипогликемии у пациента?

A. Уменьшение глюконеогенеза.

B. Углеводное голодание головного мозга.

C. Усиление кетогенеза.

D. Усиление гликогенолиза.

E. Усиление липогенеза.

 

B. Задачи для самоконтроля:

Задача 1. Больной А., 18 лет, после перенесенной коревой краснухи начал худеть. Жалуется на постоянное ощущение сухости во рту, жажду, повышен аппетит, частое мочеотделение. Объективно: суточное количество мочи - 6 л, глюкоза крови натощак 9 ммоль/л, в моче обнаружены глюкоза и ацетон.

Результаты нагрузки глюкозой:

Время, часы До нагрузки 0,5   1,5   2,5   3,5  
Уровень глюкозы, ммоль/л 8,9 10,3     16,5   15,5 15,2 14,9

ЗАДАНИЕ:

1. Оцените уровень гликемии у больного натощак:

2. Постройте график, который отображает результаты нагрузки глюкозой у этого больного. Сделайте вывод о наличии и степени нарушений толерантности к глюкозе у больного:

3. Определите вид нарушений углеводного обмена у больного:

4. Укажите главную причину нарушений углеводного обмена у больного:

Задача 2. Больной Б., 58 лет, жалуется на постоянное ощущение сухости во рту, жажду, повышенный аппетит, частое мочеотделение. Объективно: рост 170 см, вес 95 кг, глюкоза крови натощак 10 ммоль/л, суточное количество мочи - 5,5 л, в моче глюкозурия.

Результаты нагрузки глюкозой:

Время, часы До нагрузки 0,5   1,5   2,5   3,5  
Уровень глюкозы, ммоль/л 9,9 11,3     16,9 16,2 15,8 15,1 14,8

ЗАДАНИЕ:

1. Оцените уровень гликемии у больного натощак:

2. Постройте график, который отображает результаты нагрузки глюкозой у этого больного. Сделайте вывод о наличии и степени нарушений толерантности к глюкозе у больного:

3. Определите вид нарушений углеводного обмена у больного:

4. Укажите главную причину нарушений углеводного обмена у больного:


Задача 3. Больной жалуется на частую головную боль, сонливость, раздражительность. При лабораторном исследовании уровень глюкозы крови натощак равняется 2,8 ммоль/л. При ультразвуковом обследовании поджелудочной железы в ней обнаружена опухоль. Содержание инсулина в крови в 10 раз превышает нормальные показатели.

Результаты нагрузки глюкозой:

Время, часы До нагрузки 0,5   1,5   2,5   3,5  
Уровень глюкозы, ммоль/л 2,8 3,9 4,7 4,2 3,8 3,1 3,3 3,0 2,9

ЗАДАНИЕ:

1. Оцените уровень гликемии у больного натощак:

2. Постройте график, который отображает результаты нагрузки глюкозой у этого больного. Сделайте вывод о наличии и степени нарушений толерантности к глюкозе у больного:

3. Определите вид нарушений углеводного обмена у больного:

4. Укажите главную причину нарушений углеводного обмена у больного:

Задача 4. У беременной женщины 33 лет во время профилактического осмотра обнаружена глюкозурия. Натощак содержание глюкозы в крови 5,5 ммоль/л. Из анамнеза известно, что у ее отца инсулинонезависимый сахарный диабет. Объективно: рост 160 см, вес 85 кг Анализ мочи: суточный диурез 2,5 л, содержание глюкозы 1%.

Результаты нагрузки глюкозой:

Время, часы До нагрузки 0,5   1,5   2,5   3,5  
Уровень глюкозы, ммоль/л 5,5 7,4 9,9 9,3 8,6 7,8 7,3 6,8 6,9

ЗАДАНИЕ:

1. Оцените уровень гликемии у больной натощак:

2. Постройте график, который отображает результаты нагрузки глюкозой у этого больного. Сделайте вывод о наличии и степени нарушений толерантности к глюкозе у больного:

3. Определите вид нарушений углеводного обмена у больного:

4. Укажите главную причину нарушений углеводного обмена у больного:

Задача 5. Больной 23 лет жалуется на головную боль, изменения внешнего вида (увеличение размеров ног, костей, черт лица), огрубение голоса, постоянное ощущение сухости во рту, жажду, повышенный аппетит, частое мочеотделение, ухудшение памяти. Заболевание началось приблизительно 3 года тому назад без видимых причин. При осмотре - увеличение надбровных дуг, носа, языка. Глюкоза крови натощак 9 ммоль/л, суточное количество мочи - 5,5 л, глюкозурия.

Результаты нагрузки глюкозой:

Время, часы До нагрузки 0,5   1,5   2,5   3,5  
Уровень глюкозы, ммоль/л   10,2 13,9 15,2 16,6 16,1 15,6 15,1 14,8

 

ЗАДАНИЕ:

1. Оцените уровень гликемии у больного натощак:

2. Постройте график, который отображает результаты нагрузки глюкозой у этого больного. Сделайте вывод о наличии и степени нарушений толерантности к глюкозе у больного:

3. Определите вид нарушений углеводного обмена у больного:

4. Укажите главную причину нарушений углеводного обмена у больного:

 


7. Литература:

Основная:

1. Патологическая физиология. Учебник / М.Н. Зайко, Ю.В. Быць, О.В. Атаман и др.; Под ред. М.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – М.: Медицина, 2006. – С. 265-270, 280-284.

2. Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада-Х, 2000. – 228-238.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. – С. 128-141.

Дополнительная:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии (Учебник для студентов медицинских ВУЗов) – СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, – С.218-319.

2. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М., 1995. – С. 661-669.

3. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. – М.: Мир, 1989.

4. Балаболкин М.И. Эндокринология. – М.: Медицина, 1989. – С.226-311.

 

Date: 2015-05-23; view: 594; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию