Лабораторные данные

1. ОАК: почти у всех больных значительное повышение СОЭ, более чем у половины — лейкопения со сдвигом в формуле крови до промиелоцитов, миелоцитов и юных в сочетании с лимфопенией, довольно часто — гипохромная анемия, в редких случаях развивается гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса, может иметь место тромбоцитопения. Патогномонично определение большого количества LE-клеток. LE-клетки — это зрелые нейтрофилы, цитоплазма которых почти целиком заполнена фагоцитированным ядром погибшего лейкоцита, собственное ядро при этом оттеснено к периферии (диагностически значимо обнаружение не менее 5 LE-клеток на 1000 лейкоцитов). LE-клетки образуются при наличии антител, реагирующих с комплексом ДНК-гистон и комплемента. Единичные волчаночные клетки встречаются и при других заболеваниях. Могут определяться также свободно лежащие разрушенные ядра лейкоцитов (гематоксилиновые, волчаночные тельца), иногда окруженные лейкоцитами — феномен розетки.

Табл. 14. Пересмотренные диагностические критерии СКВ Американской Ревматологической Ассоциации (1982)

Примечание: дискоидные очаги волчанки — кожная (не генерализованная) форма волчанки, продляющаяся отдельными очагами поражениями кожи на открытых участках тела — лице, шее, ушных раковинах, губах. Для дискоидной красной волчанки характерны три кардинальных признака: эритема, гиперкератоз (шелушение кожи), атрофия.

2. ОА мочи: при поражении почек — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

3. БАК: гиперпротеинемия и диспротеинемия, главным образом за счет гипергаммаглобулинемии. В -g-глобулиновой фракции находится волчаночный фактор, ответственный за образование LE-клеток, и другие антинукясарные факторы. Выражены биохимические признаки вослаления: повышено содержание сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина,

появляется СРП.

4. ИИ крови: криопреципитины, антитела к ДНК, антинуклеарный фактор (АНФ). Антитела к ДНК определяются реакцией пассивной гемагглюгинации, в которой бараньи эриnроциты нагружены ДНК, а также методом радиоиммунного связывания меченной по йоду нДНК и иммуно-флюоресценции. У 30-40% больных определяются антитела к антигену Смита (разновидность антинуклеарных антител). АНФ является IgG, направленным против ядер клеток больного, определяется иммунофлюоресцентным методом. В качестве антигенного материала берут срезы крысиной печени, богатой ядрами, на которые наслаивают сыворотку больного и меченые флюоресцином антиглобулины. Для СКВ наиболее характерно периферическое, краевое свечение, обусловленное наличием антител к ДНК, и высокий титр этой реакции, более 1:1000. Целесообразно исследование комплемента CH₅₀ и его компонентов, снижение которых коррелирует с активностью люпус-нефрита. Нередко имеет место снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров, и гиперфункционирование В-лимфоцитов, гиггер- и дисиммуноглобулинемия (увеличение содержания в крови IgG,IgM). С помощью специальных методов выявляют антитела к лейкоцитам (гранулоцитам, В-клеткам, Т-клеткам), тромбоцитам.

5. Серологические исследования крови — возможна положительная реакция Вассермана.

6. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов, синовии выявляет характерные гистологические изменения: патологию ядер, волчаночный гломерулонефрит, васкулиты, дезорганизацию соединительной ткани, положительные результаты иммунофлюоресценции.

7. Достаточно часто в сыворотке крови больных СКВ обнаруживаются:

• антитела к факторам свертывания VIII, IX и XII (повышают риск кровотечений и вызывают тромбоцитопению);

• антитела к фосфолипцдам (задерживают выделение простациклина из эндотелия, что повышает агрегацию тромбоцитов и предрасполагает к тромбозам).

8. Исследование спинномозговой жидкости (при поражении нервной системы): повышение содержания белка (0.5—1 г/л), плеоцитоз, повышение давления, снижение содержания глюкозы, увеличение уровня IgG (концентрация его выше 6 г /л всегда указывает на поражение ЦНС при СКВ).

9. Компьютерная томография головного мозга: при поражении нервной системы выявляются небольшие зоны инфаркта и

геморрагий в головном мозге, расширение борозд, церебральная атрофия через 5¹/₂лет от начала СКВ, кисты головного мозга, расширение подпаутинных пространств, желудочков и базальных цистерн.

10. Рентгенография суставов: эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, реже — в запястно-пястных и лучезапястных суставах, истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных костей (лишь в 1-5% случаев) с подвывихами.

11. Биопсия синовальной оболочки: острый или подострый синовит с «бедной» клеточной реакцией, значительной ядерной патологией и обнаружением гематоксилиновых телец.

12. Исследование синовальной жидкости: жидкость прозрачная, вязкая, с небольшим числом лейкоцитов и преобладанием мононуклеарных клеток.