Интенсивная терапия

Уже на этапе оказания скорой и неотложной помощи всем пациентам с повышенным риском развития СЖЭ нужно проводить целенаправленную превентивную терапию. Необходимо проявлять высокую степень настороженности в отношении угрозы развития СЖЭ у пациентов с травматическим шоком, длительной артериальной гипотензией (АДсист менее 70 мм рт. ст. более 30 мин), множественными механическими повреждениями костей таза, голени и бедра, размозжением конечностей и раздроблением костей, отсутствием или неадекватной транспортной иммобилизацией, наличием 2 и более перечисленных факторов, запускающих синдром взаимного отягощения. Крайне опасно осуществлять транспортировку таких пациентов в остром периоде травматической болезни и делать повторные попытки репозиции переломов. Интенсивная терапия в обязательном порядке должна включать полноценную иммобилизацию, обезболивание, щадящее перемещение и транспортировку специализированным транспортом; предупреждение развития травматического шока; постоянный мониторинг газов крови; респираторную поддержку; раннюю оперативную стабилизацию; использование больших доз кортикостероидов для профилактики/или лечения СЖЭ; профилактику тромбоза глубоких вен и стрессовых желудочно-кишечных кровотечений.

Респираторная поддержка.

Жизненно необходимо обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям. Всем больным показана оксигенотерапия и респираторная поддержка. Показанием к началу их проведения при подозрении на СЖЭ являются нарушения сознания в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сопора даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотно-основного состояния и газов крови. Общими принципами проведения респираторной поддержки являются:

· использование минимальных концентраций кислорода, позволяющих поддерживать достаточную оксигенацию организма;

· высокие (токсичные) концентрации кислорода должны использоваться в течение непродолжительного времени и при крайней необходимости; поддержание минимального среднего давления в дыхательных путях;

· снижение пикового давления в дыхательных путях до безопасного уровня (предельно допустимым является максимальное пиковое давление паузы вдоха около 35 см вод. ст.);

· поддержание частоты дыхания и минутного объёма вентиляции на минимально необходимом уровне для обеспечения РаСО2 на уровне 30–40 мм рт. ст.;

· скорость пикового инспираторного потока должна находиться в диапазоне от 30–40 до 70–80 л/мин; рациональная седация и контроль мышечного тонуса пациента;

· обязательный полноценный мониторинг.

В начальной стадии развития острого повреждения лёгких улучшения оксигенации можно добиться путём раскрытия спавшихся альвеол и поддержания их в открытом состоянии. Оптимальным является проведение респираторной поддержки в режиме Pressure Control. Давление вдоха должно составлять около 25–30 см вод. ст., время вдоха должно находиться в пределах 0,8–1,1 с, базовая частота вдохов (алгоритм Assist Control) — 12–14 в 1 мин, ПДКВ — 10–15 см вод. ст., чувствительность — 3–4 см вод. ст., FiO2 — 0,4–0,6. На второй стадии для предупреждения развития ятрогенных осложнений (баротравмы) снижают давление плато вдоха в дыхательных путях (не более 30 см вод. ст.) и величину дыхательного объёма (должна составлять 6 мл/кг идеальной массы тела больного). Это может приводить к гипоксии, приемлемым уровнем которой считается РаО2 в 60 мм рт. ст. (SpО2 в 90%), и гиперкапнии в пределах 80–100 мм рт. ст. Следует использовать минимальную концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, позволяющую поддерживать указанные параметры, и положительное давление в конце выдоха (поддержание функционирующих альвеол в открытом состоянии).

Анальгезия.

Обезболивание является крайне важным элементом профилактики развития СЖЭ. Есть убедительные данные о том, что активными липолитическими агентами, способными увеличивать уровень свободных жирных кислот, являются катехоламины. Концентрация последних значительно увеличивается при выраженном болевом синдроме, критических состояниях и недостаточном уровне анальгезии. В связи с этим крайне важно обеспечить полное и длительное обезболивание путём введения наркотических анальгетиков и использования регионарных методов анестезии. Последние обеспечивают высокий уровень защиты и формируют толерантную направленность адаптационных реакций организма. Наиболее эффективным способом обезболивания при травмах костей таза и нижних конечностей является продлённая эпидуральная блокада.

Инфузионная терапия.

Жизненно важно проведение рациональной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию имеющихся волемических расстройств с акцентом на микроциркуляторное русло. Состав проводимой инфузионно-трансфузионной терапии должен быть многокомпонентным. Оптимальным считается достижение изоволемической гемодилюции с Ht в пределах 0,32–0,34. С этой целью используют растворы кристаллоидов и коллоидов. Эффективность проводимых мероприятий должна оцениваться с помощью мониторирования центрального венозного давления, давления в лёгочной артерии и темпа диуреза. Купированию периферического ангиоспазма способствует введение глюкозо-новокаиновой смеси (до 800 мл/сут). Показано введение альбумина, который помимо восстановления объёма циркулирующей крови способен связывать свободные жирные кислоты и уменьшать степень повреждения лёгочных функций. Введение гипертонического раствора глюкозы (50 г) уменьшает количество циркулирующих в крови жирных кислот в течение 30 мин, но доказательств улучшения прогноза заболевания от его применения в настоящее время нет.

Коррекция гемореологии.

Используя реологически активные лекарственные препараты (реополиглюкин, реомакродекс) в комбинации с курантилом (в дозе 20–40 мг) и тренталом (в дозе 100–200 мг/сут), а также нормоволемическую гемодилюцию, следует стремиться сделать кровь более текучей и менее вязкой. Для нормализции имеющихся гемореологических сдвигов под контролем лабораторных показателей назначают гепарин в дозе 20–30 тыс. ед./сут (следует помнить, что гепарин способствует повышению уровня жирных кислот в крови). При значительном угнетении фибринолиза, появлении продуктов деградации фибрина, снижении тромбоцитов ниже 150 тыс. показано переливания свежезамороженной плазмы (до 1 л / сут). Также необходимо корригировать имеющиеся нарушения водно-электролитного и кислотноосновного состояния.

Защита мозга.

Для восстановления внутримозгового гомеостаза используют медикаментозную терапию, экстракорпоральные методы, квантовое воздействие на спинномозговую жидкость и др. Прибегают к торможению протеолиза (введение ингибиторов протеаз), использованию антиоксидантов (ионол, цирулоплазмин, олеин, ольфен) и антигипоксантов (фосфорилированная глюкоза, токоферол). Необходимо проводить специфическую нейротропную терапию, направленную на предупреждение массивной гибели клеток центральной нервной системы вследствие ишемии. При нарушениях сознания, обусловленных повышением внутричерепного давления, показано использование осмотических диуретиков. Обычно рекомендуют применять 10% раствор глицерина в дозе 0,5 г/кг как препарат, обладающий наименьшим «эффектом отдачи». Проведение дегидрационной терапии следует осуществлять под контролем осмолярности плазмы крови, так как при тяжёлой скелетной травме часто развивается гиперосмолярный синдром из-за общей дегидратации. В последующем проводят медикаментозную терапию гипоксии мозга (бензодиазепины, барбитураты), ноотропную и метаболическую терапию (курсовое введение ноотропила, церебролизина, энцефабола, накома, глутаминовой кислоты, актовегина). С целью защиты задействованных тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов показано назначение глюкокортикоидов (до 30 мг/кг преднизолона 2 раза в сутки или 0,5–1 мг/кг дексаметазона в первые сутки с последующим снижением дозы). Согласно современным представлениям, их введение стабилизирует клеточные мембраны, нормализует функцию гематоэнцефалического барьера, улучшает диффузию, предупреждает развитие асептического воспаления в лёгких, тормозит гуморальные ферментные каскады.

Специфические методы терапии.

К этим методам относят использование препаратов для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Использование липостабила приводит к снижению содержания липидов в крови и улучшению реологических свойств крови. В случае СЖЭ его рекомендуют вводить внутривенно дробными дозами по 20–40 мл до улучшения состояния больного (50–120 мл/сут). Есть данные, что сходным действием обладает препарат эссенциале, способствующий переходу дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии (вводят до 40 мл/сут). Эмульгирующим эффектом обладает этиловый спирт, который инфузируют из расчёта 40 мл 96° спирта в 200 мл 5% глюкозы. Описаны положительные результаты использования внутривенной инфузии перфторана, способствующего быстрому устранению тканевой гипоксии, исчезновению патологических форм эритроцитов, снижающего уровень субстратов перекисного окисления липидов и являющегося сорбентом, эффективно связывающим липидную основу эмболов. Минимально эффективной дозой является 3–5 мл/кг·сут (максимальная доза 25–30 мл/кг·сут). Есть сообщения о положительных результатах при включении в схему лечения СЖЭ гипохлорита натрия, являющегося донатором атомарного кислорода. Препарат вводят внутривенно в центральную вену в концентрации 600 мг/л и дозе 10–15 мг/кг со скоростью 2–3 мл/мин. Имеются данные о пролонгированном профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающем риск развития жировой глобулемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее, в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этих средств.

Методы эфферентной терапии могут повысить эффективность лечения за счёт механического удаления жировых глобул, улучшения микроциркуляции и функции почек, уменьшения активности калликреин-кининовой системы, нормализации иммунного статуса, повышения парциального давления кислорода и уменьшения побочных явлений. Сорбционная детоксикация крови выводит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гидрофобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы, позволяет улучшить общее состояние и функции органов и систем. Следует помнить, что электрохимически инертные молекулы не способны адгезироваться и остаются в циркуляции при проведении гемосорбции, что ограничивает пределы использования метода. Достаточный эффект элиминации таких веществ может быть получен при плазмаферезе, когда из кровотока удаляется определённое количество плазмы крови вместе со всеми находившимися там патологическими продуктами. Есть данные об эффективности использования обменного плазмафереза. Определённые результаты могут быть получены путём лазерного облучения крови в сочетании с плазмаферезом и плазмообменом, а также их комбинации с непрямым электрохимическим окислением крови. Однако следует отметить, что использование методов эфферентной терапии во время свободной циркуляции жировых эмболов едва ли реально. Чаще всего мы можем рассчитывать на применение методов эфферентной терапии с целью воздействия на следствия и осложнения жировой эмболии — эндотоксикоз, метаболические нарушения и др.

Хирургические методы лечения.

Проведение остеосинтеза в раннем периоде (оперативная стабилизация «на высоте» клинической симптоматики) значительно улучшает прогноз у больных с тяжёлой травмой и угрозой развития СЖЭ. Скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности переломов. Некупированная болевая и патологическая вегетативная импульсация из места нестабильного перелома ухудшает течение заболевания. Ранняя оперативная стабилизация переломов (c минимальным повышением давления и минимальным нарушением целостности содержимого костно-мозговой полости) является важнейшим аспектом в лечении пациентов с СЖЭ.

Литература

1. Гридасова Е.И., Калинкин О. Г., Курапов Е. П. и соавт. Некоторые аспекты формирования синдрома жировой эмболии // Травма. 2003. Т. 4, № 2. С. 151–155.

2. Калинкин О.Г., Гридасова Г.И. Патогенез синдрома жировой эмболии // Травма. 2008. Т.9, № 2. С. 233–238.

3. Корнилов Н. В., Кустов В. М. Жировая эмболия. Санкт-Петербург, 2001. 287 с.

4. Плахотина Е.Н., Бочаров С.Н. Жировая эмболия: патогенез, профилактика, лечение. Новосибирск: Наука, 2009. 150 с.

5. Ожегов В.К., Духовник Н.А., Юневич Ю.В., Силич А.И. Жировая эмболия // Мед. неотложных сост. 2007. Т. 5, № 12. С. 96–98.

6. Шифман Е. М. Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика и интенсивная терапия. Петрозаводск, 2003. 32 с.

7. Gallardo X., Castaner E., Mata J.M. et al. Nodular pattern at lung computed tomography in fat embolism syndrome: a helpful finding // J. Comput. Assist. Tomogr. 2006. Vol. 30, No 2. P. 254–257.

8. Georgopoulos D., Bouros D. Fat embolism syndrome: clinical examination is still the preferable diagnostic method // Chest. 2003. Vol. 123, No 4. P. 982–983.

9. Habashi N.M., Andrews P.L., Scalea T.M. Therapeutic aspects of fat embolism syndrome // Injury. 2006. Vol. 37, Suppl. 4. P. S68–S73.

10. Hussain A. A fatal fat embolism // The Internet J. Anesthesiol. 2004. Vol. 8, No 2.

11. Jawed M., Naseem M. An update on fat embolism syndrome // Pak. J. Med. Sci. 2005. Vol. 21. P. 2–6.

12. Kropfl A., Davies J., Berger U. et al. Intramedullary pressure and bone marrow fat extravasation in reamed and undreamed femoral nailing // J. Orthop. Res. 1999. Vol. 17, No 2. P. 261–268.

13. Latif A., Bashir A., Aurangzeb Ghani U. Fat embolism and fat embolism syndrome // Prof. Med. J. 2008. Vol. 15, No 4. P. 407–413.

14. Muangman N., Stern E.J., Bulger E.M. et al. Chest radiographic evolution in fat embolism syndrome // J. Med. Assoc. Thai. 2005. Vol. 88, No 12. P. 1854–1860.

15. Peltier L.F. Fat embolism // Clin. Orthop. Relat. Res. 2004. Vol. 422. P. 148–153.

16. Robinson C.M. Current concepts of respiratory insufficiency syndromes after fracture // J. Bone Joint Surg. Br. 2001. Vol. 83, No 6. P. 781–791.

17. Riding G., Daly K., Hutchinson S. et al. Paradoxical cerebral embolization. An explanation for fat embolism syndrome // J. Bone Joint Surg. Br. 2004. Vol. 86, No 1. P. 95–98.

18. Ryu C.W., Lee D.H., Kim T.K. et al. Cerebral fat embolism: diffusion-weighted magnetic resonance imaging findings // Acta Radiol. 2005. Vol. 46, No 5. P. 528–533.

19. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome // J. Emerg. Trauma Shock. 2009. Vol. 2, No 1. P. 29–33

20. White T., Petrisor B.A., Bhandar M. Prevention of fat embolism syndrome // Injury. 2006. Vol. 37, Suppl 1. P. S59-S67. Injury. 2006. Vol. 37, Suppl. 4. P. S59–S67.