Обмен веществ. Обмен белков. Белки делятся на простые и сложные

ОБМЕН БЕЛКОВ. Белки делятся на простые и сложные. Простые состоят из аминокислот (альбумины, глобулины). Сложные белки состоят из белковой части и небелковой – простетической группы: фосфопротеиды, гликопротеиды, липопротеиды, хромопротеиды и др.

Белки в организме составляют 15-20% массы тела. Выполняют пластическую, энергетическую и другие функции. В ЖКТ белки расщепляются до аминокислот. Непереваренные белки и невсасывающиеся аминокислоты поступают в толстый кишечник. Всосавшиеся аминокислоты поступают в кровь воротной вены и далее в печень (95%), где из них синтезируются специфические белки: альбумины, глобулины, ферменты, фибриноген. Часть аминокислот разносится по органам и тканям, где происходит синтез собственных белков. Некоторая часть белков используется как энергетический материал.

Избыточные белки в результате дезаминирования превращаются в углеводы и жиры. Конечные продукты распада белков NH₃, СО₂ и Н₂О. NH₃ обезвреживается в печени. Механизмы его обезвреживания: синтез мочевины, образование амидов глутамина и аспарагина, использование NH₃ для нейтрализации кислот. Образующиеся мочевина, NH₃, мочевая кислота, креатин выводятся почками и очень мало потовыми железами. В запас белки не откладываются.

О состоянии белкового обмена судят по азотистому балансу (АБ) – соотношению количества азота, поступившего в организм с пищей, и выделенного из него. В 100г белка содержится 16 г азота. За сутки из организма выделяется 3,7 г азота, что соответствует 23 г разрушенного белка. Эта минимальная величина расхода белка называется коэффициентом изнашивания (Рубнер) (КИ). КИ=0,33 г азота на 1кг массы тела в сутки.

При таком количестве потребляемого белка у лиц, выполняющих среднюю по тяжести физическую работу, сохраняется азотистое равновесие, т.е. количество введенного с пищей азота равно выделенному. При положительном азотистом балансе синтез белка преобладает над распадом; при отрицательном – количество выделенного азота больше, чем поступившего с пищей.

По биологической ценности белки подразделяются на полноценные и неполноценные.

Полноценные содержат незаменимые аминокислоты. Это белки преимущественно животного происхождения, которые должны составлять 30% суточного рациона от всех белков. Наиболее полноценные белки яиц и молока. Потребность в белках 70-120 г в сутки.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ. Симпатическая НС усиливает распад, парасимпатическая снижает распад белков; при повреждении некоторых ядер гипоталамуса усиливаются процессы расщепления белка.

СТГ усиливает синтез белка. Инсулин способствует транспорту аминокислот в клетки, а также обеспечивает энергией процесс синтеза белка.

Гормоны надпочечников тормозят синтез белков. Тироксин и тиреотропный гормоны повышают расщепление белка. При недостатке инсулина усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов (глюконеогенез). Гормоны АКТГ, глюкагон усиливают распад белков (особенно при их избытке с пищей).

При недостаточности работы половых желез, надпочечников и тимуса происходит нарушение белкового метаболизма.

Нарушение обмена белков может происходить при психогенном истощении организма – в этом большую роль играет кора больших полушарий.

ОБМЕН ЛИПИДОВ. Общим для липидов является нерастворимость в воде, растворимость в неполярных растворителях (эфире и др.). Наибольшее значение имеют триглицериды (сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот). Кроме того существуют фосфолипиды, гликолипиды, липопротеиды, стерины, стероиды и др. В состав триглицеридов входят жирные кислоты: пальмитиновая, стеариновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая и др. (последние три называются незаменимыми, они не синтезируются в организме и должны поступать с пищей. При их недостатке нарушаются функции почек, роста и др). В виде запаса жир откладывается в подкожной жировой клетчатке, возле внутренних органов брюшной полости. В органах имеется структурный жир. Липиды составляют 10-20% массы тела. Липиды выполняют энергетическую функцию; являются предшественниками стероидных и половых гормонов; выполняют пластическую и др. функции.

Поступив в организм с пищей, жиры расщепляются в кишечнике до глицерина и жирных кислот, которые в процессе всасывания превращаются в жир, свойственный человеку. Он поступает в лимфу и в небольших количествах в кровь. Одни жиры откладываются в запас, другие используются как строительный материал, третьи распадаются до промежуточных (ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота) и конечных (СО₂ и Н₂О) продуктов. СО₂ и Н₂О выводятся из организма с мочой, потом, выдыхаемым воздухом.

Потребность в липидах составляет 80-140 г/сутки. Растительные жиры должны составлять приблизительно 20-30% от общего количества жира.

Фосфолипиды входят в состав мембран; являются универсальными растворителями и эмульгаторами.

Гликолипиды входят в состав мембран, способны связывать токсины столбняка, дифтерии.

Стероиды: холестерин, кальциферолы, желчные кислоты, гормоны коры надпочечников и половых желез. Холестерин входит в состав мембран, является промежуточным продуктом в синтезе других стероидов, витамина D₃, желчных кислот.

В подмышечной впадине, между лопаток располагается бурый жир, который иннервируется симпатической НС. В клетках бурого жира много митохондрий, а в них – белок термогенин, который разобщает окислительное фосфорилирование. Поэтому энергия окисления расходуется в основном на выработку тепла, а не на синтез АТФ. Бурый жир играет большую роль в терморегуляции у детей.

В плазме крови большинство липидов находится в составе липопротеидов (ЛП), их группы:

1. Хиломикроны (триглицериды, холестерин, фосфолипиды заключены в белковую оболочку) – самые лёгкие. Они поступают в мышцы, печень, жировую ткань и др., где под влиянием ферментов происходит их расщепление.

2. ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) образуются в клетках печени. Транспортируют эндогенные липиды из печени в кровь и др. ткани.

3. ЛП низкой плотности (ЛПНП) образуются в плазме крови из ЛПОНП. ЛПНП содержат до 45% холестерина и транспортируют его к тканям.

4. ЛП высокой плотности (ЛПВП) образуются в печени из эндогенных липидов. Они способны отнимать от биологических структур избыток холестерина, связывать его и доставлять в печень. Из печени холестерин выводится в виде жёлчных кислот из организма.

Таким образом, ЛПОНП и ЛПНП способствуют поступлению холестерина в ткани и называются атерогенными, а ЛПВП выводят избыток холестерина из тканей (антиатерогенны).

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ЛИПИДОВ. Процессы жирообразования, отложения, мобилизации жира регулируются нервными, эндокринными и тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. При избытке углеводов в пище активизируется синтез жиров, которые откладываются в жировой ткани; при недостатке углеводов – жиры расщепляются.

Симпатическая НС активизирует распад жиров; парасимпатическая НС – способствует отложению жира. Жировой обмен регулирует гипоталамус:

- раздражение вентромедиальных ядер и разрушение вентролатеральных – снижает аппетит и человек худеет;

- разрушение вентромедиальных ядер – повышает аппетит и приводит к ожирению.

Гормоны: СТГ, тироксин, половые, пролактин усиливают липолиз и расщепление жирных кислот.

Гормоны: инсулин снижает расщепление жира, способствуя его депонированию. Глюкокортикоиды способствуют превращению углеводов в жир в жировой ткани и отложению его в депо.

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ. Углеводы – это основные источники энергии в организме и выполняют пластическую, защитную и др. функции. Среди углеводов различают моно-, олиго-, полисахариды. В организм поступают с растительной, в меньшей степени с животной пищей. При избытке в организме они превращаются в жиры.

Показателем состояния обмена углеводов в организме является количество глюкозы в крови и гликогена в печени. В норме уровень глюкозы в крови 80-100 мг/% или 4,5-6,5 ммоль/л, гликогена 11,7-20,5 мг/%.

Большую часть углеводов организм получает в виде крахмала, который в желудочно-кишечном тракте расщепляется до глюкозы. В клетках глюкоза расщепляется до СО₂ и Н₂О, а выделяемая энергия запасается в виде АТФ. Кроме того в клетках синтезируются моно-, полисахариды и их комплексы с белками и липидами. Избыток глюкозы поступает в печень, где из нее синтезируется гликоген. При недостатке глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь.

В организме происходит постоянный обмен глюкозой между печенью, кровью, мозгом и другими органами. Главный потребитель глюкозы при этом – скелетные мышцы.

При большом поступлении глюкозы в кровь наступает алиментарная (пищевая) гипергликемия. Ее результатом является глюкозурия. При сильном уменьшении глюкозы в крови наступает гипогликемия. При интенсивном использовании глюкозы или недостатке углеводов в питании глюкоза синтезируется в организме из продуктов расщепления аминокислот и жиров в результате глюконеогенеза. Суточная потребность углеводов 350-500г.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ. Изменение уровня сахара в крови возникает как при возбуждении, так и торможении различных отделов коры больших полушарий, гипоталамуса, продолговатого мозга, вегетативной нервной системы. Повышают уровень глюкозы в крови симпатическая нервная система. Центр, регулирующий углеводный обмен, находится в продолговатом мозге. Это доказывается в опыте Кл. Бернара: укол иглой в дно 1У желудочка (“сахарный укол”) усиливает выход углеводов из печени и наблюдается гипергликемия и глюкозурия.

Регуляция углеводного обмена осуществляется нейрогуморальным путем. При повышении уровня глюкозы в крови раздражаются периферические глюкорецепторы и рецепторы переднего гипоталамуса – стимулируется гликогенез, усиливается выработка инсулина. Инсулин превращает глюкозу в гликоген, способствует утилизации глюкозы мышцами. Одновременно снижается секреция АКТГ, СТГ, ТТГ гипоталамусом и это снижает концентрацию глюкозы в крови.

Инсулин обеспечивает гликогенез (превращение глюкозы в гликоген в печени и мышцах, т.е. депонирование углеводов). Инсулин активирует использование глюкозы в тканях (особенно мышечной), что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Глюкагон способствует гликогенолизу и гипергликемии (повышению уровня глюкозы в крови). Парасимпатическая нервная система (М-холинорецепторы) и симпатическая нервная система (β-адренорецепторы.) стимулируют секрецию инсулина; симпатическая нервная система через α-адренорецепторы тормозит.

Адреналин, кортизон, гидрокортизон, кортикостерон вызывает гипергликемию.

СТГ активирует секрецию глюкагона и вызывает гипергликемию и глюкозурию.

ТТГ стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы, которые повышают основной обмен, усиливают расщепление белков и углеводов.

ОБМЕН ВОДЫ И СОЛЕЙ. Вода – это основа внутренней среды организма. Функции: универсальный растворитель, участвует в теплорегуляции и др.

Вода составляет в организме 40-45 л (30-32 л внутриклеточная плюс 10-14 л внеклеточная плюс 5-6 л кровь). В головном мозге находится наибольшее количество воды. До 1000-1500 мл Н₂О поступает в организм с пищей, до 900 мл с питьем и до 350 мл – в результате метаболизма жиров, углеводов и белков. Всего за сутки в организм поступает 2-2,5 л воды. Выводится Н₂О с мочой (1-1,5 л), потом (0,5-0,8 л), выдыхаемым воздухом (0,3-0,5 л), калом (приблизительно 0,1 л).

Он бывает нормальным, положительным и отрицательным.

При большой потере воды наступает чувство жажды. Центр водного обмена находится в гипоталамусе.

Минеральные соли поступают в организм с пищей и питьем. К макроэлементам относятся: Na⁺, К⁺, Са²⁺, Cl^- и др.).

К⁺ -определяет осмотическое давление в клетках; влияет на сосудистый тонус; его диффузия из клетки является главным механизмом формирования мембранного потенциала. Депонируется в скелетных мышцах. Потребность 4,5 г в сутки. Всасывается в кишечнике, выделяется с мочой и калом. Регулирует обмен К альдостерон.

Na⁺ -главный катион внеклеточных жидкостей; участвует в формировании фазы деполяризации ПД. Потребность 3-6 г в сутки. Депо Na – кожа, мышцы, хрящи. Выделяется с мочой, потом и калом. Регулирует обмен Na альдостерон.

Са²⁺ - входит в состав костей, зубов, влияет на возбудимость н. и мышечной тканей; необходим для свертывания крови; регулирует проницаемость клеточных мембран; запускает мышечное сокращение; секрецию ферментов, гормонов, медиаторов и др. Потребность 0,5-0,8 г/сутки. Регулируют в крови уровень Са паратгормон и кальцитонин. Выделяется с мочой и калом.

Cl^- – участвует в водно-солевом обмене и осмотическом давлении; в формировании биопотенциалов клеток, входит в состав НСl. Потребность около5 г/сутки. Много находится в коже. Выделяется с мочой, потом.

Микроэлементы (Н, Сu, Zn, Со, Мо, Se и др.) входят в состав ферментов, гормонов, гемоглобина, цитохромов, витаминов.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА обеспечивается нервно-гуморальными механизмами. В гипоталамусе расположены центры жажды, голода, насыщения, высшие вегетативные и эндокринные центры, вазопрессин (АДГ). Водно-солевой гомеостаз обеспечивается вегетативной нервной системой, а также гормонами коры надпочечников, ренин-ангиотензинальдостероновой системой, околощитавидными железами.

Витамины – разнообразны по химической структуре вещества, необходимые в небольших количествах для нормальных обменных процессов. Жирорастворимые (А, Д, Е, К), водорастворимые – С, В1,2,6,12, Р, РР, фолиевая (Вс) кислота и др. Главная функция витаминов – участие в ферментативных реакциях. Являясь компонентом коферментов (небелковых составных частей ферментов), они в комплексе с апоферментами (синтезируемыми в организме белками) выступают в роли полноценных ферментов. Например, в процессе днекарбоксилирования пировиноградной кислоты, приводящей к образованию уксусной кислоты, принимает участие витамин В1, который выступает в роки кофермента.

Гиповитаминозы:

1. Недостаточное поступление витаминов с пищей.

2. Нарушение всасывания и усвоения витаминов (например, при поражении дна желудка нарушается выработка фактора Касла и, как следствие, всасывание витамина В₁₂.

3. Подавление синтеза витаминов микрофлорой толстой кишки (В₁, РР, В₆, фолиевой кислоты, К).

4. Возрастание расхода витаминов при физической и нервной работе, повышении или понижении температуры, высокогорье, инфекциях.