Тяжелые металлы

Тяжелые металлы и их соли (Си, Zn, Hg, Cd, Pb, Sn, Fe, Mn, Ag, Cr, Co, Ni, As, Al) — широко распространенные промышленные загрязнители. В водоемы они поступают из естественных источников (горных пород, поверхностных слоев почвы и подземных вод), со сточными водами многих промышленных предприятий и атмосферными осадками, которые загрязняются дымовыми выбросами. Тяжелые металлы как микроэлементы постоянно встречаются в естественных водоемах и органах гидробионтов. В зависимости от геохимических условий отмечаются широкие колебания их уровня.

Тяжелые металлы довольно устойчивы. Поступая в водоемы, они включаются в круговорот веществ и подвергаются различным превращениям. Неорганические соединения быстро связываются буферной системой воды и переходят в слаборастворимые гидроокиси, карбонаты, сульфиды и фосфаты, а также образуют металлорганические комплексы, адсорбируются донными осадками. Под воздействием живых организмов (микробов и др.) ртуть, олово, мышьяк подвергаются метилированию, превращаясь в более токсичные алкильные соединения. Кроме того, металлы способны накапливаться в различных организмах и передаваться в возрастающих количествах по трофической цепи. Особенно опасны ртуть, цинк, свинец, кадмий, мышьяк, так как они, поступая с пищей в организм человека и высших животных, могут вызвать отравления. Коэффициент материальной кумуляции колеблется у них от сотен до нескольких тысяч.

Считают, что большая часть неорганических соединений металлов поступает в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу проникают растворимые диссоциирующие соли и металлорганические соединения. Антропогенные источники многократно (в 2 — 13 раз) повышают концентрацию тяжелых металлов в воде. С этим четко коррелирует содержание металлов в органах рыб.

Токсическое действие большинства тяжелых металлов на рыб обусловлено их ионами. Концентрированные растворы их солей, обладая вяжуще-прижигающим действием, нарушают функции органов дыхания. В слабых разведениях, проникая в организм, они нарушают проницаемость биологических мембран, снижают содержание растворимых протеинов, связываются с сульфгидрильными и аминогруппами белков и вызывают тем самым угнетение активности ферментов. Гидроокиси железа и марганца, осаждаясь на жабрах и икре, нарушают газообмен, что приводит к асфиксии. С повышенным загрязнением морской воды соединениями титана, железа, кадмия, хрома и других металлов связывают поражение рыб (треска, ершоватки и др.) опухолями (эпидермальная папиллома, псевдоопухоль жабр, карцинома печени) и язвенной болезнью, а также деформацию скелета и воспаление плавников.

В клинической симптоматике острых отравлений рыб тяжелыми металлами преобладают нервно-паралитический синдром и нарушение дыхания, которое обусловлено дистрофическими и некробиотическими изменениями в жабрах и коже. При хроническом отравлении симптомы выражены слабо. На первое место выступают деструктивные изменения жаберного аппарата и паренхиматозных органов, анемия и истощение рыб.

МЕДЬ (Сu)

Содержится в сточных водах рудообогатительных комбинатов, металлургических, машиностроительных и электротехнических предприятий. Сульфат, карбонат, хлорокись и арсенат меди применяют как альгициды, фунгициды и моллюскоциды. Медь легко образует комплексы с неорганическими и органическими веществами, адсорбируется на взвесях. Поэтому она редко присутствует в виде свободного иона, за исключением мягких вод с повышенной кислотностью.

Токсичность. В высоких концентрациях соли меди оказывают вяжущее, раздражающее и прижигающее действие, а в низких — инактивируют дыхательные ферменты. Токсичность меди возрастает при снижении жесткости воды, температуры и содержания кислорода. В присутствии хелатов, гуминовых кислот, взвешенных веществ и при повышении жесткости она снижается на 1 — 1,5 порядка. Отмечен синергизм в комбинации меди с цинком и кадмием.

Нарушение эмбрионального развития радужной форели наступает при концентрациях 0,02 — 0,04 мг Cu/л в мягкой воде и 0,08 мг Cu/л в жесткой, а карпа — в концентрациях выше 0,5 мг Cu/л в мягкой воде. Хроническое отравление рыб отмечают при 0,1 от CK₅₀ и выше. При кратковременном действии этих концентраций повышалась восприимчивость радужной форели и чавычи к вибриозу.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и десквамация покровного эпителия, в печени и почках — зернистая дистрофия и деструкция эритроцитов. При хроническом воздействии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, нарушена целостность плавников, рыбы истощены.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр, зернисто-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия мочевых канальцев, распадом эритроцитов, гемосидерозом в селезенке и почках, дистрофическими и атрофическими изменениями в скелетной мускулатуре, очаговым десквамативным катаром в кишечникг.

Диагноз. Ставят на основании клинико-анатомической картины интоксикации и результатов определения меди в воде, рыбе и других объектах. При этом учитывают фоновое ее содержание, а также то, что при гибели рыб обнаруживается большое количество меди в органах. Например, в мышцах внешне здоровых рыб обнаруживается до 10 мг Cu/кг (F. Ditz с соавт.), а в мышцах балтийской сельди 0,54 мг Cu/кг (М. Perttila). Среднее содержание меди в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в печени 34 — 60 мг/кг, чешуе и костях — 12 — 20 мг/кг и мышцах 1,2 — 3,4 мг/кг.

Для определения меди в воде и органах рыб применяют колориметрические, спектрофотометрические, атомно-адсорбционные, масс-спектроскопические методы, а для биологического материала приемлем титрометрический метод с роданидом аммония. Кроме того, медь можно обнаружить в органах гистохимически реакцией с дитиокарбаматами.

Профилактика основана на проведении общих предупредительных мероприятий. Рыбохозяйственная ПДК в пресных водоемах 0,001 мг Cu/л, в морских — 0,005 мг Cu/л. Допустимые остаточные количества меди в рыбных продуктах 10 мг/кг продукта.

ЦИНК (Zn)

Соединения цинка поступают в водоемы из предприятий цветной металлургии, машиностроительной, красильной, химико-фармацевтической, целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей и текстильной промышленности. Хлорид цинка применяют в качестве консерванта древесины. В водоемах он присутствует в виде растворимых солей, нерастворимых гидроокисей и адсорбированным на взвешенных частицах.

Токсичность. Ядовитые свойства цинка обусловлены в основном ионами, возможно, суспензиями гидроокиси и карбонатов. При увеличении жесткости, солености и взвешенных частиц его токсичность снижается, так как в этих случаях растворимость солей цинка уменьшается.

Сульфат цинка вызывает острое отравление (5 дней) карпов в концентрации 10 мг/л. Остротоксичные концентрации ионов цинка составляют для молоди форели 0,4, молоди карпа и колюшки 0,5 мг Zn/л, а среднесмертельные (96 часов) для ушастого окуня 3,2 мг Zn/л и тиляпии — 1,6 мг Zn/л. Хроническое отравление молоди форели наступает через 26 сут в концентрации 0,01 мг Zn/л. Сульфат цинка тот же эффект у карпов вызывал в концентрации 0,1 — 0,3 мг/л через 60 — 80 сут. Для зоопланктона токсичны 0,08 мг Zn/л и выше.

Симптомы и патоморфологические изменения сходны с теми, которые вызывает медь. При остром отравлении отмечают потемнение окраски тела, отек жаберных лепестков, гиперплазию и слущивание респираторного эпителия. У гольяна обнаружено искривление позвоночника после 30-дневной интоксикации нитратом цинка в концентрации 0,06 — 0,16 мг Zn/л.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения цинка в воде и органах рыб. Цинк в воде обнаруживают колориметрическим методом с дитизоновым реактивом и атомно-адсорбционной спектроскопией, а в биологическом материале титрометрически с ферроцианидом калия или комплексно-метрическим методом. Цинк накапливается в слизи, жабрах, почках, скелете и желудочно-кишечном тракте, гораздо меньше — в печени, селезенке и мышцах.

Диагностическим показателем считают увеличение отношения содержания цинка в жабрах и жаберной крышке до 100:1 против 1:1 у контрольных рыб. При диагностике следует учитывать данные о количестве цинка в органах рыб незагрязненных водоемов. Среднее содержание цинка в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в жабрах и печени 140 — 1500, почках и селезенке — 70 — 150, мышцах — 15 — 70 мг/кг.

Профилактика основана на общих принципах, рыбохозяйственная ПДК цинка в пресных водоемах 0,01, в морских — 0,05 мг Zn/л. Допустимые остаточные количества цинка в рыбных продуктах 40 мг/кг продукта.

РТУТЬ (Hg)

Содержится в сточных водах химических заводов по производству красок, хлора и каустической соды, фармацевтических препаратов, взрывчатых веществ, приборостроительных и электротехнических предприятий, горнодобывающих и целлюлозно-бумажных комбинатов. В сельском хозяйстве ртутьорганические соединения (гранозан, меркуран, меркургексан и др.) применяют в качестве пестицидов. Хотя ртуть широко распространена в природе, в последнее время отмечено повышенное ее содержание в воде (13,0 — 30,0 мкг/л), но особенно в гидробионтах.

В воде ртуть находится чаще в растворимом (недиссоциированные молекулы и ионы) и в нерастворимом виде, а также в составе комплексных соединений. Под влиянием микроорганизмов неорганическая ртуть превращается в органическую (этил- и метилртуть), которая и накапливается в гидробионтах. Начиная с концентраций 0,01 — 0,5 мг/л ртуть тормозит процессы самоочищения водоема.

Токсичность. Загрязнение водоемов ртутью вызывает отравления водных животных и весьма опасно для человека из-за накопления ее соединений в пищевых гидробионтах. Металлическая ртуть и ее неорганические соли менее токсичны для рыб, чем органические соединения. Высокая токсичность органических препаратов ртути объясняется тем, что органический радикал способствует проникновению их в организм, что приводит к тяжелому отравлению, поражению центральной нервной системы, печени, почек и других органов за счет ингибирования тиоловых ферментов и биосинтеза белков. Ртутные препараты обладают гонадотропным и эмбриотоксическим действием. Из неорганических соединений на рыб действуют в основном растворимые соли ртути — хлориды, сульфаты и нитраты. Ртутьсодержащие соединения являются высокотоксичными для рыб и других гидробионтов. Токсичность ртути в мягкой воде выше, чем в жесткой.

Хроническое отравление рыб развивается при длительном воздействии концентраций, составляющих 1/5 — 1/20 от CK₅₀. При этом в органах рыб и в кормовых организмах накапливается значительное количество ртути, превышающее ее концентрации в воде в сотни и тысячи раз. Поглощение органической ртути происходит в 10 раз быстрее, чем неорганической. Поэтому в гидробионтах она составляет около 90 — 100% от общего содержания ртути. Наблюдается тенденция к увеличению концентраций ртути с возрастом рыб.

При остром отравлении ртуть концентрируется в основном в жабрах, мускулатуре н почках, а при хроническом — в почках, печени, головном мозге и кишечной стенке. Острое отравление карпов и форели наступает при наличии в органах 3,5 — 10,0 мг/кг, а хроническое — при 37,0 мг/кг ртути во внутренних органах и 3,6 — 6,8 мг/кг в мускулатуре. Период выделения из организма рыб неорганической ртути составляет около 4 месяцев, а органической 8 — 12 мес.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении у рыб наблюдается последовательная смена фаз возбуждения и угнетения, усиления и замедления дыхания, нарушение равновесия и координации движений. Рыбы ложатся на бок и гибнут от удушья. Тело погибших рыб покрыто беловатым налетом, отмечают кровоизлияния в уголках рта, жабры застойно гиперемированы. Жаберный эпителий вначале гипертрофирован, а затем подвергается некробиозу, слущивается, что ведет к деструкции лепестков. Внутренние органы кровенаполнены, обнаруживается некробиоз печеночных клеток, нефроз с тотальным некрозом клубочков и эпителия почечных канальцев.

Хроническая интоксикация сопровождается резкими нарушениями функции нервной системы: толчкообразным движением рыб, судорогами и параличами, а также анемией. При патоморфологическом исследовании отмечают повышенное кровенаполнение органов, очаговые некрозы в печени и почках, отек жабр, дистрофию и распад респираторного эпителия, некробиоз нервных клеток головного мозга.

Диагноз ставят на основе комплексных исследований. Клиническая картина и патологоанатомические изменения дают наводящие указания на отравление. Обязательным является химический анализ воды, грунта и органов рыб на наличие ртути. Для определения ртути в воде рекомендуется колориметрический метод с дитизоном, а в органах рыб — дитизоновый радиохимический или спектрофотометрический методы. Дополнительный показатель ртутного отравления — снижение содержания сульфгидрильных групп в крови и органах рыб, которые определяют методом амперометрического титрования. Диагноз считается установленным при обнаружении ртути в воде и в органах рыб в количествах, способных вызвать отравление, снижении сульфгидрильных групп в крови или органах, а также наличии клинических признаков отравления и патоморфологических изменений. Уровень содержания ртути в органах сравнивают с контрольными исследованиями того же вида рыб из благополучного водоема.

Профилактика. Кроме осуществления общих мероприятий, следует строго контролировать наличие остатков ртути в кормах, грунте водоемов и в основных гидробионтах. Запрещается скармливать рыбам зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами. ПДК гранозана в пресных рыбохозяйственных водоемах 0,00001 мг/л, сулемы — 0,0001 мг/л, в морских водоемах — 0,001 мг Hg/л. Допустимые количества ртути в рыбных продуктах 0,5 мг/кг с учетом естественного уровня, который составляет в мускулатуре промысловых рыб в среднем 0,12 мг/кг.