Роль лептина в регуляции массы жировой ткани

На этапе поступления липидов в организм

В среднем жировая ткань составляет 20-25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин.

При избыточном поступлении липидов в организм

• Избыточное накопление жира в адипоцитах (ожирение)

Ожирение – это фактор риска развития:

1. Инфаркта миокарда
2. Инсульта
3. Сахарного диабета
4. Артериальной гипертензии
5. Желчнокаменной болезни

• ОЖИРЕНИЕ – состояние, при котором

mт > 20% от «идеальной» для данного индивидуума.

• Образование адипоцитов происходит еще во внутриутробном периоде и заканчивается в препубертатный период.

• После этого жировые клетки могут только увеличиваться или уменьшаться в размерах. Их количество не меняется в течении жизни.

Виды ожирения:

• Первичное;

• Вторичное

Первичное ожирение – результат алиментарного дисбаланса – избыточная калорийность питания по сравнению с расходованием энергии.

Однако имеются генетические детерминированные различия в метаболизме между тучными и худыми людьми:

1. Разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза.
2. Анаэробный гликолиз (как менее эффективный) «расходует» гораздо больше глюкозы и в результате снижается ее переработка в жиры.
3. У тучных ↑аэробный гликолиз.
4. Различие в активности Na⁺,K⁺-АТФазы (потребляет до 30% энергии клетки)

Роль лептина в регуляции массы жировой ткани

• Ген ожирения» - obese gene(ob)

• Продукт экспрессии гена – белок лептин

(167 АК) – секретируется адипоцитами и взаимодействует с рецепторами гипоталамуса.

• В результате снижается секреция нейропептида Y, который стимулирует пищевое поведение (поиск и потребление пищи)

Нарушения действия лептина при ожирении

1. Дефект гена ob →↓ лептина→ сигнал о недостаточном запасе жиров в организме → ↑ нейропептид Y → ↑ поиск и потребление пищи.
2. Дефект рецепторов лептина в гипоталамусе → ↑ нейропептид Y → ↑ поиск и потребление пищи.

Вторичное ожирение

ожирение развивающее в результате какого-либо основного заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга и другие)