Основные теории атеросклероза

· Тромбогенная (Рокитанский,1852; Дьюгид Ж.Б., 1949).

· Паренхиматозного воспаления (Вирхов, 1856).

· Артериомаляции (Тома, 1883).

· Инфильтрационно-комбинационная (Аничков Н.Н., Халатов С.С., 1946).

· Протеиновая (Игнатовский, 1908).

· Повреждения эндотелия (Росс, 1976).

· Опухолевая (Бендитт, 1973, 1988).

· Инфекционная (Фабрикант К.Г., 1985).

· Нарушения активного транспорта и дефицита в клетках полинасыщенных жирных кислот (ПНЖК) (Титов В.Н., 1995).

При дефиците полиеновых жирных кислот, главным образом Ω-3 жирных кислот доминируют 2 процесса:

· изменение структуры и свойств мембран клеток и химической структуры биологически активных эйкозаноидов;

· патологическая компенсация, направленная на создание афизиологичного активного транспорта в клетки полиеновых жирных кислот.

Некроз мезенхимальных клеток запускает синдром воспаления.

Этапы формирования синдрома патологической компенсации:

1. Образование неоантигена (формирование модифицированных ЛПНП).

2. Активация клеточной и гуморальной звеньев иммунной системы.

3. Синдром воспаления.

Алгоритм оценки риска ИБС

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

1. Структура, классификация, функции липидов.

2. Атерогенность липопротеинов, маркеры увеличения смертности от ССЗ.

3. Уровни холестерина (желаемый, погранично-высокий, высокий).

4. Правила взятия крови для проведения исследований липидного обмена.

5. Дислипидемии, характеристика, классификация.

6. Первичные гиперлипопротеинемии.

7. Вторичные гиперлипопротеинемии.

8. Этапы диагностики нарушений липидного обмена.

9. ИБС, атеросклероз, понятия причинно-следственные связи.

10. Теории атеросклероза, механизм развития атеросклероза.

11. Алгоритм оценки риска ИБС.