Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
К патологическому тромбообразованию
|
|
Дефекты тромбомодулина. В некоторых исследованиях было показано, что около 5% семей с наследственной тромбофилией имеют дефект одного из генов ТМ. Также есть сообщения о том, что полиморфизм гена ТМ повышает риск артериального тромбоза, особенно в сочетании с дру-
Патология гемостаза
гими факторами патологического тромбогенеза. Изучение активности ТМ затруднено из-за того, что он связан с мембраной эндотелиоцитов и отсутствует в кровотоке.
Мутации гена тромбоцитарного рецептора GPIIIa, ингибитора активатора плазминогена. Их значение в развитии тромбозов, распространенность в популяции и механизм развития тромбо-филии изучаются, однако известно, что эта мутация приводит к возрастанию риска артериальных и венозных тромбозов.
Пароксизмалъная ночная гемоглобинурия, видимо, может расцениваться как фактор, предрасполагающий к тромбозам.
Возраст и атеросклероз. Чрезвычайно важные факторы патологического тромбообразования. По мере старения организма риск тромбо-тических осложнений значительно возрастает. Растущая атеросклеротическая бляшка вызывает местную дисфункцию и десквамацию эндотелия с развитием атеротромбоза.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при действии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза могут быть причиной сердечно-сосудистых заболеваний - ускоренного развития атеросклероза, клинически проявляться нарушениями коронарного, мозгового кровообращения, кровотока в периферических органах.
Тромбоатерогенез
Липидные пятна и атеросклеротические бляшки на поверхности магистральных сосудов, выпирающие в просвет (рис. 139), приводят к резкому увеличению сил бокового сдвига на поверхности, которые могут вызывать механическое повреждение поверхностного слоя гликокаликса и
деэндотелизацию с последующим пристеночным тромбообразованием.
Особенно опасны лопающиеся атеросклеротические бляшки, так как в момент разрыва вскрываются внутренние слои стенки, которые обладают выраженными прокоагулянтными свойствами. Кроме того, активные метаболиты, выделяющиеся из адгезированных тромбоцитов и лейкоцитов, могут в этот момент вызвать локальный спазм, тем самым дополнительно сужая просвет артерии. Это сочетание - локальный тромбоз и одновременный спазм - является причиной острой сосудистой, в частности коронарной, недостаточности и внезапной смерти.
|
Рис. 139. Повреждение сосудистой стенки при атерогенезе: А - липидные пятна, выпирающие в просвет аорты, Б - атеросклеротическая бляшка, поверхность которой подвергается деэндотелизации за счет сил бокового сдвига, В - лопнувшая атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии, которая явилась причиной активного пристеночного тромбообразования и острой коронарной недостаточности
Патология гемостаза
Date: 2015-05-19; view: 625; Нарушение авторских прав