Экзогенно-органические психозы

Расстройства мышления при экзогенно-органических психозах главным образом сводятся к синдромам слабоумия, навязчивостей и бреда. Своеобразие деменции при экзогенно-органических психозах в значительной мере определяется особенностями ее динамики, путей становления и основными тенденциями симптомообразования на разных этапах патологического процесса. В известной мере понимание этих особенностей динамики деменции возможно при правильном учете соотношений между органическими и функциональными признаками, образующими симптомокомплекс интеллектуальной недостаточности.

В первую очередь это относится к вопросу, на какой стадии патологического процесса можно говорить о наличии синдрома слабоумия. А. А. Меграбян (1972), подчеркивая значение фактора необратимости психопатологической симптоматики в рамках деменции, утверждает, что последняя равнозначна исходному состоянию, т. е. в тех случаях, когда в клинической картине еще имеется функциональная симптоматика или обнаруживается возможность компенсаторных проявлений, говорить о деменции преждевременно. При таком подходе состояние деменции утрачивает критерий динамики, становится статичным. Вследствие этого синдромы деменции, сводимые в сущности А. А. Меграбяном к тотальному слабоумию, значительно ограничиваются в диапазоне их проявлений. Это относится главным образом к таким заболеваниям, как церебральный атеросклероз, травматические поражения головного мозга, нейроинфекции, при которых особенно сложным представляется соотношение функционального и органического в патогенезе и формировании клинической картины. Для этих заболеваний (речь идет главным образом об экзогенно-органических психозах) характерен большой удельный вес функциональных проявлений, длительное время, как, например, при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, сохраняющихся в клинической картине.

Решение вопроса о правомерности диагностики деменции соответственно той или иной стадии болезненного процесса не может быть однозначным для всех заболеваний, протекающих с образованием и углублением слабоумия. При этом должны учитываться патогенетические особенности различных нозологических форм.

Менее сложно установление деменции и степени ее выраженности при заболеваниях, не относящихся к экзогенно-органическим, которые с известной мерой условности можно определить как эндогенно-органические. Типичные примеры их — заболевания из группы первичных атрофии (болезни Пика и Альцгеймера, неосложненное простое старческое слабоумие). В этих случаях обнаружение интеллектуально-мнестического дефекта возможно уже в начале заболевания. Снижение интеллекта и памяти неуклонно прогрессирует, ему соответствует картина грубого распада личности. Опыт динамического изучения этих наблюдений заболеваний подтверждает правомерность суждения о наличии необратимого слабоумия на относительно ранних этапах.

Более сложной представляется диагностика слабоумия при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга. Это в первую очередь обусловлено особенностями соотношения функционального и органического в становлении деменции экзогенно-органического генеза.

Функциональное — всегда проявление воздействия экзогении (черепно-мозговой травмы, церебрального атеросклероза, инфекции, интоксикации). Чем меньше роль экзогении, тем меньше в клинике деменции функциональных проявлений. Их значение минимально при тяжело протекающих первичных атрофиях головного мозга. Присоединение к атрофическому процессу церебрального атеросклероза значительно усложняет психопатологическую картину, делает ее менее постоянной. Примером этого может служить сравнение клиники при пресбиофренном синдроме в рамках болезни Альцгеймера (ее классического варианта) и при так называемой хронической пресбиофрении Вернике. Пресбиофренный синдром при болезни Альцгеймера характеризуется малой продуктивностью и относительной стабильностью, тогда как при хронической пресбиофрении более выражены парамнезии, колеблющиеся в степени выраженности в течение дня.

Следует оговориться, что при интенсивной, шоковой экзогении выраженность функциональных изменений также может быть незначительной. В силу своей чрезмерности экзогенная вредность в этих случаях может приводить к остро наступающей грубой деструкции ткани головного мозга.

При экзогенно-органических синдромах деменции удельный вес функциональных проявлений зависит от стадии заболевания и глубины деструктивно-морфологических изменений.

Можно ли считать, что на стадиях экзогенно-органических психозов, характеризующихся наличием функциональной симптоматики, полностью исключена диагностика слабоумия, как это вытекает из положения А. А. Меграбяна? На каком этапе такая диагностика правомерна?

В известной мере ответ на этот вопрос может дать концепция К. Bonhoeffer (1910) об острых экзогенного типа реакциях с теми дополнениями, которые внесены в нее современной психиатрией. Эта концепция отражает стадийность экзогенно-органических психозов, типы их течения и исхода.

К. Bonhoeffer установил, что для острых реакций экзогенного типа характерно нарушение сознания. Н. Hoff и P. Berner (1969) выделяют дополнительно следующие, с их точки зрения, атипичные синдромы этих реакций: гиперестетически-эмоциональную слабость, расстройства настроения (маниакальные, депрессивные, дисфории или реже эйфории), галлюцинаторно-бредовые состояния, фобически-ананкастические картины и истериформные состояния. Эти синдромы М. Bleuler (1969) рассматривает также как сдвиг сознания.

Гиперестетически-эмоциональная слабость проявляется в затруднениях сосредоточения, ослаблении внимания и памяти, в чувстве вялости, повышенной утомляемости или беспокойстве, возбудимости, раздражительности, бессоннице. Понятие гиперестетически-эмоциональной слабости соответствует представлениям о гиперстеническом варианте астенического синдрома, с которым мы часто встречаемся в продромальный или инициальный период экзогенно-органических психозов и который обычно определяется как церебрастенический синдром.

Более сложным и спорным представляется вопрос о том, можно ли считать параноид проявлением острой экзогенного типа реакции. К. Conrad (1960) относит бред (первичный в понимании К. Jaspers, истинный бред отношения в понимании Н. W. Gruhle) к характерному типу острой экзогенной реакции и возражает против обозначения его как атипичного синдрома. Следует отметить, что К. Conrad в формировании бреда в клинике экзогенных психозов, как и при шизофрении, различает стадии тремы и апофении. Трема — это страх, тревога, беспокойство. Она предшествует стадии развернутого бреда (апофения). Можно думать, что бредовой синдром является и здесь по генезу вторичным, вырастающим из измененного аффекта. При таком подходе именно состояние тремы необходимо рассматривать как синдром острой экзогенного типа реакции. Так, клинике соматогенных психозов, особенно сосудистого генеза, свойственны такие состояния страха, тревоги, растерянности, которые предшествуют проявлениям бреда, но при этом не исключена и возможность реагирования по типу синдромов нарушенного сознания.

Е. Bleuler (1920) и М. Bleuler (1969) говорят о хронических экзогенных состояниях, характерных для экзогенно-органических поражений головного мозга. Е. Bleuler к органическим психозам относил прогрессивный паралич, старческое слабоумие и интоксикационные психозы, протекающие с корсаковским синдромом. Всем им, считал Е. Bleuler, присущ органический синдром, или корсаковский симптомокомплекс. М. Bleuler считает, что определение органического синдрома как корсаковского сужает его клинические рамки и чрезмерно подчеркивает роль патологии памяти. Поэтому он предложил пользоваться термином «органический психосиндром», который в его понимании значительно шире корсаковского синдрома.

Т. Bilikiewicz (1960) считал, что понятия «органический психосиндром» и «органический процесс» не всегда совпадают. Органический процесс — понятие более широкое. Соответственно выделяются два типа органического психосиндрома — дементивный и характеропатический. Для последнего свойственны психопатоподобные изменения, сопровождающиеся некоторым нерезко выраженным интеллектуально-мнестическим снижением.

Таким образом, органический психосиндром является исходом ряда органических поражений головного мозга. Он наблюдается в клинике первично-атрофических и экзогенно-органических психозов.

В отличие от достаточно пестрой клинической картины острых экзогенного типа реакций органический психосиндром более однообразен по набору симптомов и характеризуется разрушением структур мозга, при котором прежде всего выпадают наиболее дифференцированные и более поздно приобретенные в онто- и филогенезе психические функции. Обобщенно для симптоматики органического психосиндрома типична триада Вальтера—Бюэля (1951) —ослабление памяти, ухудшение понимания, осмысления и недержание аффектов.

Н. Wieck (1962) различает три группы синдромов при соматически обусловленных психозах: синдромы с нарушенным сознанием, т. е. острые экзогенного типа реакции (сюда же относятся и атипичные их проявления); переходные синдромы; необратимые синдромы с признаками органического изменения личности, т. е. хронические экзогенного типа реакции; органический психосиндром. Переходные синдромы занимают промежуточное положение между острыми экзогенного типа реакциями и органическим психосиндромом и имеют большое значение для прогнозирования течения заболевания и возможного формирования слабоумия.

Э. Я. Штернберг (1969) в результате анализа острых сосудистых психозов в свете концепции К. Bonhoeffer выделил 3 группы переходных синдромов при них: синдромы аффективного регистра (астенический, анксиозно-депрессивный, депрессивный); шизофреноподобный галлюцинаторно-параноидный синдром; синдромы органического регистра (апатико-абулический, эйфорический, псевдопаралитический, экспансивно-конфабуляторный, корсаковский). Появление синдромов органического круга прогностически неблагоприятно, свидетельствует о возможности перехода в деменцию, тогда как переходные синдромы аффективного регистра рассматриваются как прогностически относительно благоприятные. Галлюцинаторно-параноидные синдромы по прогностической значимости занимают промежуточное положение.

Прогностическая оценка отдельных переходных синдромов оказывается различной в зависимости от этиопатогенетических особенностей заболевания. Так, параноиды, возникающие при острых инфекционно-токсических заболеваниях, значительно более благоприятны в прогностическом плане, чем наблюдаемые, например, при сосудистых психозах. Еще более это различие выражено при сравнении псевдопаралитических состояний инфекционно-токсического и сосудистого генеза.

Таким образом, о формировании деменции при экзогенно-органических психозах можно говорить при наличии переходных синдромов органического регистра.

Параноидные и галлюцинаторно-параноидные синдромы часто наблюдаются при всех экзогенно-органических психозах независимо от специфического этиологического фактора, и их клинические особенности отражают не узкую нозологическую специфичность, а особенность течения патологического процесса в каждом конкретном случае, его интенсивность и динамику.

Экзогенный параноид как переходный синдром обычна наблюдается после проявлений острой экзогенного типа реакции, протекающих в виде состояний нарушенного сознания, эмоционально-гиперестетической слабости, страха и тревоги. Может наблюдаться и обратное — по мере углубления экзогенного патологического процесса параноидный синдром сменяется состоянием помраченного сознания, при этом в его картину включаются иллюзии, галлюцинации, происходит трансформация параноидного синдрома в галлюцинаторно-параноидный (К. Conrad,. I960). В течении экзогенных психозов нередки психопатологические синдромы, занимающие промежуточное положение между расстройствами сознания и бредом. Особенно трудно в этих случаях отграничить бред от онейроидных переживаний. Такие состояния наблюдаются как при нарастании остроты патологического процесса, так и при обратном его развитии. Это чаще всего бредовые идеи воздействия, преследования. Для экзогенных параноидов присуща значительная аффективная насыщенность болезненных переживаний, которая может несколько нивелироваться лишь выраженной астенией, астенической апатией.

Приводим типичное наблюдение.

Больной Ш., 38 лет, инженер. По характеру всегда несколько вспыльчив, раздражителен. Алкогольные напитки употребляет эпизодически. На работе и в семье — благополучная обстановка.

За месяц до психического заболевания перенес на ногах острую вирусную инфекцию с высокой температурой. После этого чувствовал общую слабость, повышенную утомляемость.

Настоящее заболевание началось остро, когда больной с женой проводил отпуск в селе у ее родителей. Этому предшествовала чрезмерная инсоляция — неумеренно, до красноты, загорал. В течение недели выпивал ежедневно до 150—200 г водки. Проснувшись утром, испытывал сильный страх, тревогу. Вначале страх носил неопределенный характер, затем появилась мысль, что его хотят убить родные жены, которые приняли его фамильярные похлопывания ее за избиение. Все вокруг казалось измененным — и солнце не так, как раньше, светило, и лица людей выглядели злобными, зловещими. Изменилось и самоощущение — руки и ноги были, как ватные, плохо подчинялись ему. Казалось, что его мыслями кто-то руководит, что он находится под гипнозом. Ему как будто подсказывали мысли. Выбежал на улицу с топором и просил встреченного им мальчика-племянника зарубить его. Полураздетым убежал к реке. Увидев в реке купавшихся людей, испугался их, разделся и забрался на дерево. Лишь к вечеру спустился на землю, прятался от прохожих в траве. Затем согласился одеться и пойти в дом. За ужином попросил, чтобы преодолеть страх, рюмку водки, но облегчения не почувствовал. Ушел к себе в комнату. Когда жена с братом зашли туда, больной внезапно закричал: «Умрите!» Нарастало психомоторное возбуждение, и больной был помещен в местную психиатрическую больницу, где лечился около 2 нед. Первое время там отмечалась такая же симптоматика. Испытывал страх, утверждал, что его хотят убить другие больные, являющиеся сообщниками родственников его жены. Видел их сговор против него. Отмечалось повышение температуры тела до 37,8° С.

Постепенно больной стал спокойнее, инкапсулировалась, угасла бредовая симптоматика, начало восстанавливаться рассудительное отношение к перенесенному. Помнил не все, амнезировал болезненные переживания, совпавшие с периодом резкого психомоторного возбуждения. Временами вновь появлялось чувство страха, отдельные бредовые переживания. Так, жена по совету врачей делала ему инъекции витаминов. В связи со страхом отравления больной спрятал шприц.

В Киевскую психиатрическую больницу поступил уже через месяц после начала заболевания в связи с жалобами астенического характера. Отсутствует продуктивная психопатологическая симптоматика. Клинически и при патопсихологическом исследовании отмечается астения (ослабление запоминания, сосредоточения, активного внимания, явления повышенной истощаемости при исследовании интеллектуальной работоспособности, отдельные недостаточно последовательные, но легко корригируемые в ситуации опыта ошибочные решения).

Для настоящего наблюдения типично острое начало психоза, возникшего в связи с компликацией нескольких экзогенных факторов,— постинфекционной астении, употребления алкоголя в течение недели ежедневно, гиперинсоляции. Выраженный страх в дебюте психоза носил характер тремы, но он же сопровождал и все течение параноида. Параноид проходил на фоне помраченного сознания, глубина которого оставалась непостоянной. Вначале можно было говорить о состоянии, близком к сноподобному, затем отмечалось углубление расстройств сознания, признаком чего является и амнезия болезненных переживаний этого периода. Выход из психоза — в состояние выраженной астении.

От такого рода типичных экзогенных параноидов — переходных синдромов в течении экзогенного процесса — отличаются бредовые синдромы, которые, по Ю. Е. Рахальскому (1970), не связаны с изменениями общего психического фона. Они моносимптоматичны и чаще всего носят характер систематизированного бреда. Наблюдая эти бредовые синдромы при сосудистой патологии головного мозга и связывая их с «доклиническими», латентными признаками церебрального атеросклероза, Ю. Е. Рахальский считает их проявлением инициального периода сосудистой патологии. Автор придает определенное значение в их генезе обострению преморбидных свойств личности, возрастным особенностям, давним и актуальным психогениям. Такие бредовые синдромы весьма существенно отличаются от сосудистых параноидов типа переходных синдромов.

Мы (Я. П. Фрумкин, В. М. Блейхер, И. Я. Завиляйский, Л. И. Завилянская, 1969) наблюдали своеобразную форму бреда ревности у больных начальным атеросклерозом, которая носила характер параноических реакций на органически-инсуффициентном фоне. Речь идет о больных 65—70 лет, мужчинах и женщинах. Бредовые построения у них возникали на фоне атеросклеротической астении, астено-депрессивного состояния при наличии совершенно ясного сознания. Вначале, главным образом после незначительной психогении, возникало относительно непродолжительное (несколько дней — неделя) состояние бредовой настроенности, которое постепенно переходило в систематизированные бредовые идеи ревности, отличающиеся достаточно высоким аффективным зарядом. Анализу и бредовой интерпретации подвергались события прошлого, особенно прежние взаимоотношения супругов. Значительное внимание уделялось эпизодам временной разлуки в прошлом. Бред носил характер интерпретативного, он не распространялся на текущий период. Поведение мужа или жены в настоящее время рассматривалось лишь как косвенное подтверждение правоты болезненных утверждений. Больные требовали признаний в неверности, якобы имевшей место в прошлом.

Эти болезненные представления, тесно связанные с аффективной сферой, переживались больными как реальные, наблюдающиеся в прошлом события. Несмотря на известную инкапсулированность бреда, заболевание значительно ухудшало несколько снизившуюся и до того работоспособность больных.

Преморбидно все эти больные обнаруживали черты подозрительности, склонности к недоверчивости, ревности, которая в прошлом, однако, не достигала болезненных размеров.

У всех больных мы отмечали признаки начальной стадии церебрального атеросклероза: некоторое ослабление памяти (главным образом недостаточность активного воспроизведения), явления повышенной истощаемости, эмоциональную неустойчивость, преходящие колебания, подъемы артериального давления. Заболевание протекало с тенденцией к угасанию бреда соответственно нарастанию глубины атеросклеротического процесса, со склонностью к рецидивам.

Описываемый вариант бреда ревности может быть обозначен как бред ревности к прошлому. В его происхождении наряду с явлениями церебрального атеросклероза играют роль преморбидные особенности личности, черты паранойяльности и психогении, даже неспецифические по отношению к тематике бреда. В связи с атеросклеротической патологией на первый план выступают процессы перестройки памяти, происходит значительная актуализация переживаний прошлого. Этому способствует и депрессивный фон настроения. Как известно, депрессивным состояниям присуща тенденция к ретроактивному оживлению следовых реакций прошлого. Пример этого — содержание болезненных переживаний при бреде самообвинения у больных циркулярной или инволюционной меланхолией.

Своеобразие описываемых бредовых психозов определяется не только особенностями тематики бреда, но и самой структурой психопатологического синдрома, существенно отличающейся от структуры атеросклеротических параноидов. Здесь в происхождении бреда важную роль играют преморбидные особенности личности больных, заостряемые атеросклеротическим процессом. Больной оказывается повышенно чувствительным к психогениям, даже незначительным. Наряду с психогениями настоящего большую роль играет актуализация психогенных переживаний прошлого.

Б. А. Целибеев (1972) в соответствии со взглядами Н. Еу (1963) различает две группы соматогенных бредовых психозов: связанные преимущественно с патологией сознания и преимущественно с патологией личности. При всей условности, относительности это деление в общих чертах применимо к бредовым психозам сосудистого генеза. Так, острым сосудистым параноидам обычно предшествуют явления нарушенного сознания или близкие к ним состояния тремы по К. Conrad. Бредовые психозы, связанные преимущественно с патологией личности, характеризуются медленно развивающимся паранойяльным (параноическим) синдромом, отражающим структуру личности больного.

Параноидные состояния экзогенно-органического происхождения отмечаются и при так называемых периодически протекающих психозах. Выделение этой группы психических расстройств до сих пор является дискуссионным вопросом.

Нами на протяжении ряда лет наблюдались и были описаны (В. М. Блейхер, Л. И. Завилянская, Р. И. Золотницкий, 1962) больные, у которых психические расстройства возникали периодически, часто в связи с незначительными по интенсивности экзогенными и психогенными вредностями (алкоголь, интеркуррентное нетяжелое соматическое заболевание, переутомление, неблагоприятная жизненная ситуация, мелкие конфликты, инсоляция). Примерно в 1/3 случаев наступление психотического приступа нельзя было связать с непосредственным воздействием неблагоприятных факторов и можно было говорить об их аутохтонности.

В 75 % случаев отмечалось сходство клинической картины наблюдавшихся у одного и того же больного приступов, даже если они были спровоцированы различными вредностями. Длительность их колебалась от 1 нед до 1,5— 2 мес, абсолютной идентичности в продолжительности расстройств и межприступных промежутков у одного и того же больного не было.

В межприступные периоды у больных время от времени были бессонница, головная боль и головокружения, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, некоторое снижение памяти, ослабление внимания. В связи с наличием такой симптоматики межприступные периоды не могут быть обозначены как светлые промежутки. Явления астении, как правило, отмечались и в период, предшествующий первому приступу, но особой выраженности они достигали непосредственно перед ним, приобретая характер кратковременной (1—3 дня) церебрастенической продромы — нарастали тревожность, раздражительность, потеря аппетита, бессонница.

Сами приступы по своей клинической характеристике определялись ступорозным, маниакальноподобным (вернее, астено-маниакальным), галлюцинаторно-бредовым синдромами и синдромом нарушенного сознания.

Галлюцинаторно-бредовой синдром отличался эмоциональной насыщенностью. Чаще всего наблюдались бред преследования и отношения, вербальные галлюцинации и псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма. В ряде случаев отмечалась недостаточно четкая ориентировка во времени и месте, иногда — явления двойной ориентировки. Галлюцинаторно-параноидный синдром в связи с этим приобретал сходство с онейроидом. В течение приступа выраженность бреда колебалась, временами напряженность уменьшалась и больные становились доступными контакту. Иногда тревога и беспокойство нарастали к вечеру.

У всех больных была обнаружена резидуальная непрогрессирующая органическая патология: у 16 из 20 больных — черепно-мозговая травма, у 4 — инфекционно-токсические поражения центральной нервной системы.

Представляется, что нет достаточных оснований относить обсуждаемые случаи к периодическим психозам, выделение которых в качестве отдельной нозологической формы спорно. Периодичность течения — это всего лишь проявление одного из патогенетических механизмов заболевания. Большую роль в патогенезе этих психотических приступов играет астения, обнаруживавшаяся как перед первым приступом, так и в межприступные периоды и достигавшая особой выраженности в продромальный период приступа. Сам по себе период предвестников может расцениваться как дальнейшее развитие астенических проявлений. Учитывая роль астении в развитии картины заболевания, можно охарактеризовать наблюдаемые нами случаи как церебрастенические психозы, отличающиеся периодичностью течения.

Такие остро или подостро возникающие периодические галлюцинаторно-параноидные синдромы по своей симптоматике типичны для экзогенно-органических психозов, протекающих периодически. Лишь в периодичности их возникновения можно видеть разницу с типичными параноидами круга переходных синдромов.

Варианты течения деменции в значительной мере определяются соотношением функционального и органического в патогенезе заболевания.

Обычно говорят о трех основных типах течения приобретенного слабоумия: прогредиентном, стабильном (стационарном) и регредиентном. Эти же типы течения наблюдаются и в рамках экзогенно-органических психозов. Указанные тенденции формирования слабоумия крайне редко остаются неизмененными в продолжение заболевания. Лишь в некоторых случаях, чаще всего при первичных, атрофиях головного мозга, мы наблюдаем однозначную тенденцию на всем протяжении заболевания. Даже приближенный анализ дает основания различать тенденции течения слабоумия в дебюте болезни и в ее развернутой стадии или исходе. В связи с этим можно говорить о многочисленных вариантах динамики деменции. Кратко остановимся на некоторых из них.

Прогрессирующее, прогредиентное течение деменции, как уже указывалось, присуще заболеваниям с преобладанием процессуальных органических изменений при незначительной роли в клинической картине функциональных симптомов.

Определение динамики деменции как регредиентной в значительной мере условно. Регредиентность симптоматики присуща только стадии заболевания, следующей за острым состоянием. Кроме того, это регредиентность не самого слабоумия, а дополнительных симптомов, обусловленных астенией, апрозексией, нарушениями целенаправленности психической деятельности, которые временно утяжеляли картину интеллектуально-мнестической недостаточности. Этап регредиентности впоследствии завершается либо переходом в стационарное течение, либо прогредиентным углублением картины деменции. Таким образом, можно говорить о регредиентно-стабильном или регредиентно-прогредиентном типе динамики деменции. При этом нужно помнить, что сама деменция не может протекать регредиентно. Игнорирование этого лишает психиатра самого важного критерия определения деменции — ее необратимости.

Примером регредиентно-стабильного течения интеллектуально-мнестической недостаточности может служить слабоумие, развивающееся в ряде случаев после черепно-мозговой травмы. В. А. Гиляровский (1944) писал в таких случаях о псевдоорганическом слабоумии, для которого характерно регредиентное течение симптоматики и наличие остающегося по ее исчезновении стойкого органического дефекта. Такой же, по существу, тип развития симптоматики наблюдается при опухолях головного мозга, когда после оперативного вмешательства остается значительно менее выраженный, но стабильный интеллектуальный дефект (А. Л. Абашев-Константиновский, 1973).

Нередко после длительного, многолетнего периода стабильности посттравматическая деменция приобретает прогредиентный характер. Чаще всего это связано с присоединением церебрального атеросклероза или хронической алкогольной энцефалопатии. Степень наблюдающегося при этом слабоумия не соответствует давности и стадии присоединившегося патологического процесса, что не дает оснований обозначать картину слабоумия в таких случаях как атеросклеротическую или алкогольную деменцию. Прогредиентный этап в динамике ранее стабильно протекавшей посттравматической деменции характеризуется быстрым нарастанием симптоматики, большой частотой признаков грубоорганического поражения головного мозга, мнестических расстройств корсаковского типа. Очевидно, здесь речь идет о своеобразном синергизме нескольких патологических процессов. Так, в этих случаях динамика синдрома деменции может быть определена как регредиентно-стабильно-прогредиентная.

Примером регредиентно-прогредиентного течения могут служить случаи сочетания экзогенной патологии с первичными атрофиями. Мы обнаруживаем признаки резко выраженной психической патологии сенильного типа в связи с интеркуррентной соматической патологией у стариков, до того не отличавшихся неправильностью поведения. Соматическая патология (пневмонии, грипп) приводит к возникновению картины спутанности, после которой определяется выраженный амнестический симптомокомплекс с парамнестическими включениями и явлениями сдвига ситуации в прошлое. Сенильной симптоматике на данном этапе болезни присуща регредиентность. По мере затихания соматической патологии она исчезает. Однако, поскольку экзогения в этих случаях часто предшествует сенильной деменции, уже и на соматически благополучном фоне наблюдалось неуклонное нарастание симптоматики слабоумия. Таким образом, здесь известная своей грубо-очаговой природой симптоматика как бы моделируется заранее реакцией головного мозга, его определенных функциональных систем и звеньев на экзогению. Таков же по своей природе и механизм развития преходящих афатических эпизодов-предвестников, предшествующих клиническим проявлениям афазии опухолевого генеза, а также наблюдающихся в судебно-психиатрической практике функциональных, психогенных псевдоафазий у больных церебральным атеросклерозом.

В ряде случаев динамика деменции может быть определена как прогредиентно-стабильная. Так бывает при формировании деменции вследствие подостро или медленно текущей в начале заболевания нейроинфекции, которая затем приводит к образованию стабильной деменции.

Достаточно часто, особенно при сосудистой патологии мозга, наблюдается прогредиентное с ремиссиями течение деменции. Как правило, остановки в развитии заболевания и связанная с ними периодическая стабилизация картины деменции наблюдаются главным образом на относительно ранних стадиях патологического процесса. Это соответствует и уменьшению удельного веса функциональной симптоматики в клинической картине заболевания по мере его течения. Учет соответствия функционального и органического в картине синдромов деменции сосудистого генеза позволил нам (В. М. Блейхер, 1967) высказать предположение о том, что систематика синдромов деменции сосудистого генеза по клинико-психопатологическому типу отражает в сущности своеобразную шкалу их тяжести.

Перечисленными вариантами не исчерпывается многообразие течения деменции при различных экзогенно-органических психозах. Можно думать, что дальнейшее изучение динамики деменции обогатит наши представления об этиологии и патогенезе заболеваний, протекающих с нарастанием слабоумия.

Определение не только характера деменции, ее клинической картины, но и типа динамики, участия в патокинезе психопатологических синдромов имеет существенное значение для клинической диагностики. При этом важно проследить развитие симптомов деменции на всем протяжении болезни, так как в исходном состоянии она нередко утрачивает свою нозологическую специфичность. Здесь применимо развиваемое А. В. Снежневским (1970) положение об эквифинальности в психиатрической клинике. Вызванные разными причинами болезненные процессы, которые нередко до исхода отличаются особенностями течения, но объединяются по тенденции к прогредиентности течения, могут на заключительном этапе представлять собой тождественные клинические картины. Это положение безоговорочно применимо к клинике синдромов деменции и свидетельствует о важности изучения их в динамике.

ЛИТЕРАТУРА

Аккерман В. И. Механизмы шизофренического первичного бреда (Клинико-психопатологическое исследование).— Иркутск: Вост-Сиб. краевое изд-во. 1936.— 136 с.

Амбрумова А. Г. Течение шизофрении по данным отдаленного катамнеза —М., 1962— 217 с.

Блейхер В. М. Клиническая патопсихология.— Ташкент: Медицина, 1976.— 325 с.

Блейхер В. М. Клиника приобретенного слабоумия.— Киев: Здоров'я, 1976.— 151 с.

Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых.—М.: Медицина, 1971.—367 с

Бурно М. Е К уточнению клинического понятия «психастеническая психопатия».— Журн. невропатол. и психиатр., 1974, № 11, с. 1736—1742.

Вертоградова О. П. Психопатологические аспекты острого бреда.— В кн.: Вопросы общей психопатологии. М.: Медицина, 1976, с. 63—70.

Вроно М. Ш. О некоторых клинических вариантах речевой бессвязности при шизофрении.— В кн.: Вопросы патологии речи. Харьков, 1959, с. 163—165.

Габриял Т. М. Исследования патологии мышления в зарубежной психологии.— Вопр. психол., 1973, № 1, с. 166—175.

Ганнушкин П. Б. Избранные труды.— М.: Медицина, 1964.— 291 с.

Гиляровский В. А. Психиатрия.— М.: Медгиз, 1954.— 520 с.

Дубницкий JI. Б. О сверхценных идеях (обзор).—МРЖ, XIV, 1975, № 9, с. 1—10.

Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии.— М.: Медицина, 1965.—320 с.

Завилянский И. Я., Блейхер В. М. Психиатрический диагноз.— Киев: Вища школа, 1979.—• 197 с.

Займов К. Паралогично мислене.— Невр., психиатр, и неврохирургия, 1973, № 4, с. 267—272.

Зейгарник Б. В. Патопсихология.— М.: Изд-во МГУ, 1976.— 238 с.

Иванов В. Проблема шизофренического бреда в свете взаимоотношения сознательного и бессознательного.— В кн.: Бессознательное. Тбилиси: Мецниереба, 1978, т. 2, с. 412—418.

Каменева Е. Н. Теоретические вопросы психопатологии и патогенеза шизофрении.— М.: Медицина, 1970.— 94 с.

Кербиков О. В. Лекции по психиатрии.— М.: Медгиз, 1965.— 238 с.

Клиническая психиатрия (Под ред. Г. Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера).— М.: Медицина, 1967.— 832 с.

Меграбян А. А. Общая психопатология.— М.: Медицина, 1972.— 286 с.

Меграбян А. А. Психическое отчуждение — ведущее звено в формировании психопатологии шизофрении.— Журн. невропатол. и психиатр. 1975, № 9, с. 1351—1354.

Озерецковский Д. С. Навязчивые состояния.— М.: Медгиз, 1950.— 167 с.

Перельман А. А. Очерки расстройств мышления.— Томск: Изд-во Томского университета, 1957.— 117 с.

Роговин М. С. Клиническая оценка расстройств мышления на основе экспериментально-психологического изучения процесса формирования понятий.— Журн. невропатол. и психиатр., 1969, № 7, с. 1095—1103; 1969, № 9, с. 1414—1421.

Роговин М. С. Симптоматика речевых расстройств больных шизофренией в свете современных исследований.— Журн. невропатол. и психиатр., 1973, № 6, с. 926—930; 1974, № 1, с. 141—146; 1975 № 1 — с. 128—138; 1975, № 6, с. 932—941; 1975, № 11, с. 1726—1734.

Росин О. П., Кузнецов М. Т. К вопросу о корреляции нарушений мышления в психопатологическом и патопсихологическом аспектах.— Журн. невропатол. и психиатр., 1979, № 12, с. 1733—1738.

Снежневский А. В. Общая психопатология.— Валдай, 1970.—190 с.

Снежневский А. В. Место клиники в исследовании природы шизофрении.— Журн. невропатол. и психиатр., 1975, № 9, с. 1340—1345.

Ташев Т. Манио-депрессивни заболявания.— София: Медицина и физкультура, 1979.—231 с.

Тихомиров О. К- Структура мыслительной деятельности человека.— М.: Изд-во МГУ, 1969.— 304 с.

Фейгенберг И. М. Порог вероятностного прогноза и его изменения в патологии.— В кн.: Вероятностное прогнозирование о деятельности человека.— М.: Наука, 1977, с. 169—188.

Фрумкин Я. П., Воронков Г. Л., Шевчук И. Д. Психиатрия. Таблицы и схемы.— Киев: Вища школа, 1977.— 79 с.

Фрумкин Я. П., Лившиц С. М. Следовые влияния в психопатологии.— Киев: Здоров'я, 1979.— 111 с.

Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. XI Auflage, umgearb. von M. Bleuler.— Berlin—Heidelberg—New Vork: Springer—Verlag 1969 — 670 S.

Ciompi L., Mьller Ch. Lebensweg und Alter der Schizophrenen.— Berlin—Heidelberg—New York, Springer—Verlag, 1976, S. 242.

Fox H. A. Bleuler, Schneider and Schizophrenia.— Dis. nerv. Syst 1979, 39, 9 p. 703—708.

Harrow M., Quinlan D. Is disordered thinking unique to schizophrenia?—Arch, gen. Psychiatr., 1977, 34, 1, 15—21.

Koehler K. First rank symptoms of schizophrenia: questions concerning clinical boundaries.— Brit. Journ. Psychiatr., 1979, 134, 236—248.

Langfeldt G. The hypersensitive mind.— Copenhagen, 1951, 147 p.

Leonhard K. Akzentuierte Persцnlichkeiten,—Berlin, VEB Verlag Volk u. Gesundheit, 1976.—328 S.

Maller О. Amotivatione syndrome in chronic schizophrenics.— Neurop-sychobiol., 1978, 4, 4, 229—247.

Schneider K. Klinische Psychopathologie. Stuttgart. G. Thieme Verlag, 1962.— 170 S.

Slater E., Beard A. W., Glithero E. The schizoprenics-like psychoses of epilepsy.— Intern. Journ. of Psychiatry, 1965, 1, 6—30.

Weitbrecht H. J. Psychiatrie im Grundriss.—Berlin—Heidelberg-New York, Springer—Verlag, 1973.—504 S.

Zaimov K-, Kisselintcheva V. Au sujet des troubles de la pansee dans la psychose maniaco-depressive.— Ann. med, psychol., 1967, 125, 3, 357—375.

Date: 2015-05-19; view: 796; Нарушение авторских прав