Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма развивается под влиянием определенных профессиональных факторов, обладающих сенсибилизирующей способностью – производствен-

ного аллергена или гаптена. О роли производственных факторов в развитии профессиональной бронхиальной астмы известно давно. Описаны случаи тяжелой бронхиальной астмы у меховщиков, фармацевтов, мукомолов.

К производственным аллергенам относятся вещества как органического, так и неорганического происхождения. Они поступают в организм, в основном, ингаляционным путем в виде пыли, аэрозоля и паров. Реже аллерген поступает через желудочно-кишечный тракт (у дегустаторов вина, чая, кофе).

Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (зерна муки, хлопка, льна, табака), пыльца растений, шерсть животных и т. д.

Бронхиальная астма у меховщиков обусловлена сенсибилизацией и к самому меху, и к красителю—урсолу. Урсол, красящий мех в черный цвет, относится к сильным аллергенам и может вызвать массовые поражения.

Давно известна «астма мукомолов» и пекарей. Аллергенами являются хлебные злаки: пшеница, рожь, ячмень, овес. Мучная пыль может вызвать и хронический пылевой бронхит. Сильными сенсибилизирующими свойствами обладают споры головни, паразитирующей на пшенице, ржи, ячмене, касторовые бобы, а также касторовое, льняное и хлопковое масло. Древесная пыль березы, кедра, сосны, ели и других деревьев также обладает аллергическим действием. Известна сенсибилизация к табачному аллергену, к косметическим средствам, ко многим лекарственным препаратам. Возникает бронхиальная астма у фармацевтов от ипекакуаны, у медицинских работников, имеющих контакт с антибиотиками, анастезирую-щими средствами, мышьяковистыми и ртутными препаратами, йодистыми соединениями и т. д.

К органическим аллергенам относятся и эфирные масла, продукты жизнедеятельности насекомых.

Группу аллергенов неорганического происхождения представляют различные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт), некоторые нитрокраски. Производственными аллергенами являются канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и другие. Формалин, помимо бронхиальной астмы, вызывает острую интоксикацию, острые поражения органов дыхания (при ингаляции паров), кожную сенсибилизацию (дерматит, экзему).

Хромовые и фтористые соединения отличаются как токсическими, так и сенсибилизирующими свойствами. В литерату-

ре описаны случаи бронхиальной астмы от хрома у электросварщиков, работающих с аустенитовыми электродами, от соединений хлора и фосфора.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей.

По характеру действия на органы дыхания все астмоген-ные вещества распределяются на несколько групп:

I — вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирую
щее действие (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, ами
назин, канифоль, битум);

II — сенсибилизаторы, которые оказывают местнораздра-
жающее действие, а в ряде случаев вызывают и пневмофиброз
(формальдегид, урсол, хлорамин, хром, хлорид никеля,
электросварочный аэрозоль, лучевая, табачная, хлопковая,
цементная пыль);

III — вещества, обладающие в основном раздражающим
действием и вызывающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор,
йод и их соединения, пары кислот и щелочей, угольная, квар
цевая пыль. Бронхиальная астма, возникающая на фоне ток
сического или пылевого бронхита, пневмокониоза, рассматри
вается как осложнение данного процесса.

Патогенез. Патоморфологическая и патофизиологическая основа бронхиальной астмы — бронхообструктивный синдром, обусловленный аллергическим проявлением (отек слизистой оболочки бронхов и бронхиол, рефлекторный бронхоспазм, усиленная секреция желез). Непосредственной причиной заболевания является воздействие специфического аллергена, сенсибилизирующего организм. Разрешающими факторами могут быть различные экзо- и эндогенные воздействия. Взаимодействие производственного аллергена со специфическими антителами составляет иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. В результате образуются антитела.-реагины, относящиеся к классу иммуноглобулинов Е. Фиксация их на тучных клетках приводит к дегрануляции этих клеток и к выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. Эти вещества реализуют симптомы экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки, гиперпродукцию вязкого секрета).

В возникновении приступов удушья при бронхиальной астме имеют значение и метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях, усиление адренергических эффектов.

В развитии бронхиальной астмы определенную роль играет врожденная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. У больных крапивницей, полипозом носа (нейродермитом) нередко развивается и бронхиальная астма. Риск заболевания бронхиальной астмой увеличивается вследствие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути для поступления аллергена в организм. Пылевые и токсические производственные факторы, повреждая эпителий бронхиального дерева, создают условия для появления профессиональной бронхиальной астмы. Сроки возникновения бронхиальной астмы при этом более продолжительные.

В формировании профессиональной бронхиальной астмы не всегда имеет место немедленный тип аллергической реакции. Возможно нарушение взаимоотношения В и Т-лимфоцитов и развитие реакции повышенной чувствительности замедленного типа. Важное значение при возникновении бронхиальной астмы имеет состояние нервной, эндокринной систем и наличие сопутствующей инфекции.

Предрасполагающим моментом для бронхиальной астмы являются повреждения слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью. Промышленный аллерген сенсибилизирует организм, при этом провоцирующим моментом возникновения астматического приступа могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы: нервно-эмоциональные стрессы, эндокринные сдвиги, токсические вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение.

Клиника. Профессиональная бронхиальная астма развивается внезапно. Приступ удушья появляется на фоне полного здоровья во время работы с производственными аллергенами. Нередко первому появлению приступа удушья предшествует чувство затрудненного дыхания, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз, нерезко выраженное удушье в период работы.

Механизм выраженного удушья связан с функциональным распространением бронхоспазма, отеком и набуханием стенок бронхиол, дисфункцией дыхательной мускулатуры. В течение заболевания выделяют приступный и межприступный периоды. Для приступного периода характерны выраженное удушье, шумное дыхание, исчезает пауза между вдохом и выдохом. Приступ сопровождается экспираторной одышкой. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания с грубым удлиненным выдо-

хом. В случае закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание над этими участками легких может отсутствовать. Астматический приступ заканчивается кашлем и выделением мокроты. Распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой при длительном приступе бронхиальной астмы может явиться причиной смерти больного. В начальных стадиях профессиональной бронхиальной астмы клинические симптомы заболевания в период между приступами могут отсутствовать. При более выраженном течении заболевания у больных в межприступныи период отмечаются одышка при физической нагрузке, кашель с отделением слизистой мокроты. В легких дыхание с бронхиальным оттенком, единичные сухие хрипы. В начале заболевания приступы астмы провоцируются только производственными аллергенами. При продолжающемся контакте с аллергеном состояние больного ухудшается, приступы астмы становятся более продолжительными, возникают и на работе, и дома, чаще ночью. Появляется повышенная чувствительность не только на специфический антиген, но и к другим веществам и на другие воздействия.

Развивается поливалентная сенсибилизация, состояние па-рааллергии. Астматические приступы провоцируются разнообразными воздействиями: эмоциями, физическими нагрузками, острыми запахами, горячим и холодным воздухом. Формируется условно-рефлекторный механизм приступов бронхиальной астмы. По течению различают легкую, среднюю и тяжелую степени профессиональной бронхиальной астмы.

Легкая степень проявляется редкими нетяжелыми приступами удушья. Эти приступы заканчиваются после прекращения контакта с аллергеном. Межприступныи период длительный, проявлений заболевания в этот период нет.

Умеренная степень тяжести профессиональной бронхиальной астмы характеризуется более частыми приступами удушья. Приступы удушья длительнее, труднее поддаются лечению. В межприступныи период сохраняется кашель и одышка при физической нагрузке. Отмечается эмфизема легких, умеренно нарушается функция внешнего дыхания. Развивается состояние поливалентной сенсибилизации.

Тяжелой степени бронхиальной астмы свойственны частые и длительные приступы удушья, развивается статус астмати-кус, выраженная эмфизема легких, легочное сердце, тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность.

Клиническое течение профессиональной бронхиальной астмы может быть различным. Оно зависит от силы воздействия производственного аллергена, от исходного состояния организ-

ма работающего, от своевременного устранения аллергена. Сроки появления первых признаков бронхиальной астмы также различны. Приступы удушья могут появиться через короткий срок (1—2 года) от начала работы, особенно у лице наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Такой высокой сенсибилизирующей особенностью обладают урсол, многие лекарственные препараты (антибиотики, аминазин и другие), натуральный шелк, шерсть животных. Ухудшению состояния способствуют вещества, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку дыхательных путей. Воздействие низких температур, повышенной запыленности и присоединение инфекции также ускоряют процесс сенсибилизации.

Для развития профессиональной бронхиальной астмы нехарактерно значительное превышение концентрации астмоген-ных веществ. Нередко бронхиальная астма развивается у лиц, которые подвергались воздействию производственных аллергенов в концентрациях, не превышающих предельно допустимые.

Для правильной диагностики большое значение имеет точно установленный анамнез заболевания, выявление контакта с производственными аллергенами перед первым приступом удушья. Первый приступ удушья нередко появляется во время работы, дальнейшее состояние больного ухудшается особенно после отпуска или выходных дней.

В случаях, когда данные анамнеза и клинической картины заболевания не позволяют окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией, применяют аллергологиче-ские и иммуннологические методы исследования. Аллерголо-гические пробы как кожные (скарификационные и внутрикож-ные), так и ингаляционные проводятся только при хорошем самочувствии больного, в период ремиссии бронхиальной астмы. Эти исследования выполняются под контролем врача, ингаляционные провокационные пробы делаются в стационарных условиях. Реакция на внутрикожное введение аллергена может быть «быстрой» и «замедленной». Быстрые реакции развиваются в течение первых 20 минут после введения аллергена и характеризуются резкой местной гиперемией. Интенсивность реакции обозначается плюсами (от 1 до 4). Замедленные реакции читаются через 24 часа после введения аллергена. При положительной пробе развиваются инфильтрат и гиперемия.

Провокационная ингаляционная проба проводится в исключительных случаях, когда диагноз профессиональной бронхи-

альной астмы весьма сомнителен. Аллерген разводится максимально под строгим контролем врача. Исследуется функция внешнего дыхания до и после проведения провокационной ингаляционной пробы.

Кроме указанных методов диагностики, используются иммунологические методы: определение аллергических антител в реакции связывания комплемента (РКС) в модификации Л. А. Дулевой, определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), определение показателя специфического повреждения базофилов (РСПБ) по Л. А. Дулевой и О. Г. Алексеевой.

Лечение. Эффективность лечения зависит от возможности выявления сенсибилизирующего агента и его устранения. В качестве противогистаминных препаратов назначается гиста-глобулин, который повышает способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин. В связи с побочными явлениями препарата его не вводят при лихорадочных состояниях, в период беременности, менструации, при лечении кор-тикостероидами. Из бронхиальных спазмолитиков широко применяется адреналин, эфедрин, эуфиллин, теофиллин, аст-мопент, беротек (в аэрозольной упаковке), изадрин. Употребляются атропин, платифиллин, папаверин как средства, действующие антиспастически на гладкую мускулатуру бронхов. Димедрол, супрастин и другие препараты противогистаминно-го действия уменьшают реакцию на гистамин, снимают спазм гладкой мускулатуры и отек тканей. При неосмогенных формах бронхиальной астмы применяется интал, задерживающий высвобождение гистамина при реакции антиген — антитело. Эффективны методы рефлекторной терапии: банки, горчичники, горячие ножные ванны. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от обычных методов лечения или при длительном астматическом состоянии назначаются глюкокортикоидные гормоны. Они способствуют ликвидации аллергического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов. Из глю-кокортикостероидов применяются: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, урбазон и другие (в расчете 30—40 мг предни-золона в сутки). При астматических состояниях преднизолон вводится внутривенно по 60—120 мл 3—4 раза в сутки с последующим снижением дозы. В настоящее время глюкокортикоидные препараты применяются ингаляционно (бектотид).

Назначение кортикостероидов сочетают с аскорбиновой кислотой, другими витаминами. Рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и повышением содержания белка, вводят соли калия. Это вызвано тем, что стероидные гормоны

обладают побочным действием, вызывая задержку натрия и потерю калия, нарушение белкового обмена с отрицательным азотистым балансом. Хорошо действуют средства, разжижающие мокроту (йодистые препараты, протеолитические ферменты—трипсин, химотрипсин), обильное теплое питье, внутривенно — раствор натрия гидрокарбоната. Антибактериальные препараты (сульфаниламиды, антибиотики) оправданы в тех случаях, когда хроническая инфекция предшествует или осложняет течение бронхиальной астмы. Они назначаются в сочетании с десенсибилизирующими препаратами.

" К средствам, действующим на нейроэндокринную систему, относятся иглоукалывание, гипноз, кварцевое облучение, УВЧ, диатермия грудной клетки.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы наиболее эффективно в начальных, неосложненных стадиях.

Экспертиза трудоспособности. Заболевание бронхиальной астмой чаще всего требует перемены профессии. Исключение составляют легкие случаи, когда одного прекращения контакта со специфическим аллергеном и перевода больного на работу в пределах того же производства, но в другое помещение, оказывается достаточным, чтобы исключить повторение астматических приступов. Если перемена работы сопряжена с утратой или снижением квалификации, то больные подлежат переводу на инвалидность. Тем самым создаются условия для приобретения новой квалификации и освоения нового производства. Наконец, в тех случаях, когда исключение контакта со специфическим аллергеном все же не избавляет больных от повторных приступов астмы и заболевание протекает с выраженными функциональными нарушениями, инвалидность сохраняется на протяжении всей трудовой деятельности больных.

В тяжелых случаях профессиональной бронхиальной астмы, особенно осложненных, и при наличии сопутствующих заболеваний больные нередко утрачивают трудоспособность как в своей, так и в другой профессии. Это служит основанием для перевода таких больных на II группу инвалидности. Однако даже в этих случаях потеря трудоспособности может явиться временной. При рациональном лечении, соответствующем наблюдении за больными с прекращением контакта со специфическим аллергеном возможно облегчение симптомов болезни с частичным, а иногда даже полным восстановлением трудоспособности. Трудоустройство больных профессиональной бронхиальной астмой должно проводиться продуманно, исходя из возможности дополнительной сенсибилизации.

Устраняется также, контакт с веществами раздражающего действия, пребывание в неблагоприятных метеоусловиях и тяжелая физическая нагрузка.

Профилактика. Профилактика бронхиальной астмы должна исходить прежде всего из необходимости учета возможности сенсибилизирующего действия промышленных продуктов, с которыми контактируют рабочие. Поэтому очень важно строго соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия, не допускающие накопления астмогенных и раздражающих веществ в воздухе рабочих помещений. Кроме того, большое значение имеет устранение высокой или низкой температуры воздуха, высокой относительной влажности, органической пыли. В профилактических целях при устройстве на производство обязателен тщательный медицинский отбор, а также периодические профосмотры по приказу № 555 МЗ СССР. Не следует допускать к работе с веществами, вызывающими сенсибилизацию, лиц, страдающих хроническими заболеваниями дыхательных путей, легких и центральной нервной системы, имевших в прошлом любые аллергические заболевания и наследственно предрасположенных к ним. Поскольку клиническим проявлением аллергии часто предшествует фаза латентной аллергии, необходимо применение специальных диагностических иммунологических проб для выявления подобных лиц и их своевременное трудоустройство.