Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Лечение апластических анемий
Лечение приобретенных АА основывается на существующих представлениях о патогенезе этих болезней. Проводится либо замещение недостающего количества стволовых клеток донорскими клетками, либо стимуляция (подавление действия ингибиторов пролиферации клеток-предшественников).
Наиболее известным и разработанным методом лечения является трансплантация костного мозга (ТКМ). Применение этого метода приводит к долгосрочной выживаемости больных (60-95%), так как ТКМ позволяет восстановить гемопоэз. В настоящее время проводится 200 трансплантаций в год по поводу АА, что составляет 10-15% от всех аллогенных ТКМ. Ограничивают применение ТКМ целый ряд осложнений, среди которых реакция «трансплантант против хозяина», инфекционные осложнения, токсичность самой процедуры, а также развитие опухолей в поздние сроки.
Большое значение имеет применение для лечения АА антитимоцитарного (АТГ) и антилимфоцитарного (АЛГ) глобулинов. АТГ и АЛГ содержат широкий спектр антител с реактивностью против лимфоцитарных антигенов (СD2, СD3, СD4, СD5, СD6, СD8, СD25, HLA DR). Этот метод позволяет нормализовать гемопоэз за счет снижения содержания цитотоксических и активированных лимфоцитов, его подавляющих. Гематологический ответ наблюдается через 8-12 недель терапии и выражается в повышении количества нейтрофилови Hb, которые, тем не менее, остаются ниже нормы. В тоже время сохраняется тромбоцитопения. Существенным осложнением применения этого вида лечения является повышение частоты развития МДС и ОМЛ.
Среди других методов воздействия на цитотоксические лимфоциты следует помнить о возможности применения циклоспорина А. Циклоспорин А представляет собой метаболит микроскопического грибка Tolipocladium inflatum. Он ингибирует интерлейкин 2 – зависимую активацию Т-клеток, подавляет секрецию цитокинов. К положительным качествам данного препарата относится отсутствие миелотоксического действия. По своему эффекту сравним с АТГ.
При рецидивах аплазии и неэффективности других методов рекомендуется проведение комбинированной терапии АТГ и циклоспорина А.
Заслуживает внимания находящаяся в стадии изучения методика применения ростковых факторов: эритропоэтина, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, интерлейкина 3 и стволовоклеточного фактора.
К другим методам лечения, считающимся в настоящее время устаревшими, но иногда применяющимся, относятся лечение метилпреднизолоном в больших дозах (20мг/кг) со снижением дозы в течение 40 дней (достоверных данных об эффективности нет), применение андрогенов для усиления действия АТГ (метандростенолол в дозе 0,2-0,4 мг/кг), использование циклофосфамида (для ликвидации пролейкемических клонов).
П Р И Л О Ж Е Н И Я.
Таблица 1. Классификация анемий по размерам эритроцитов.
| Микроцитарные анемии | Нормоцитарные анемии | Макроцитарные анемии |
| 1. Микроцитарно-гипохромные · Железодефицитные · Талассемии · Анемия хронических болезней (АХБ) · Сидеробластные · Носительство нестабильных гемоглобинов 2. Микроцитарно-нормохромные · Некоторые наследственные анемии (гомозиготный элиптоцитоз) | 1. Нормоцитарно- нормо/гипорегенераторные · Апластические анемии (гипопластическая анемия, вирусные, токсические, лекарственные, лучевые поражения и др.) · Миелофтиз (метастатическое поражение, гранулематоз, болезни накопления, миелофиброз, лейкозы, лимфомы) · Миелодиспластический синдром · Вторичные анемии а) Анемия хронических болезней (АХБ) б) Анемия при почечной недостаточности в) Анемия при заболеваниях печени г) Анемия при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, гиперпаратиреоз и др.) · Гиперспленизм 2. Нормоцитарно-гиперрегенераторные анемии · Острая кровопотеря · Гемолитические анемии (наследственный сфероцитоз и некоторые другие формы анемий с мягким гемолизом) | 1. Макроцитарно нормо/гипоре-генераторные · Гипопласти-ческие · Миелодис-пластический синдром · Мегалобластные а) В 12 - дефицитные б) Фолиево-дефицитные в) Другие дефекты синтеза ДНК (наследственные, при химиотерапии) 2. Макроцитарно-гиперрегене-ратор ные · Гемолитические анемии (ферментопатии, иммунные, носительство нестабильных гемоглобинов) · Острая кровопотеря |
Таблица 2. Гемолитические анемии.
| Наследственные гемолитические анемии | Приобретенные гемолитические анемии |
| 1. Мембранопатии. · Наследственный сфероцитоз · Наследственный элиптоцитоз · Другие мембранопатии (стоматоцитоз, заболевания с патологией мембранных липидов) 2. Ферментопатии · Дефицит пируваткиназы · Другие ферментопатии 3. Гемоглобинопатии · Аномальные гемоглобины · Нестабильные гемоглобины · Талассемии | 1. Иммунные · Аутоиммунные а) Тепловая гемолитическая анемия б) Холодовая агглютининовая болезнь в) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия · Неонатальная изоиммунная анемия · Посттрансфузионная анемия 2. Механические · Маршевая · Фрагментационные синдромы (пороки сердца, протезированные клапаны, аневризмы, шунты, ДВС – синдром) 3. Инфекционные · Паразитарные (малярия) · Бактериальные (клостридии) 4. Токсические (токсины, змеиный яд, лекарственные и др.) 5. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия 6. Гиперспленизм 7. Гемофагоцитарные синдромы |
Таблица 3. Распределение железа в организме взрослого человека (Danielson с соавт., 1996).
| Тип железа | Концентрация (мг Fe/кг) | |
| Мужчины | Женщины | |
| Функциональное железо Гемоглобин Миоглобин Гемовые ферменты Негемовые ферменты | 31 5 1 1 | 28 4 1 1 |
| Транспортное железо Трансферрин | < 1 (0,2) | < 1 (0,2) |
| Железо запаса Ферритин Гемосидерин | 8 4 | 4 2 |
| Общее количество |
Таблица 4. Препараты железа.
| Название лекарственного препарата | Состав препарата | Количество двухвалентного железа |
| Актиферрин | Сульфат железа 113,8 мг, DL-серин 129 мг | 34,5 мг |
| Сорбифер Дурулекс | Сульфат железа 320 мг, аскорбиновая кислота 60 мг | 100 мг |
| Ферро-градумет | Сульфат железа 325 мг | 105 мг |
| Тардиферон | Сульфат железа 256,3 мг, мукопротеоза 80 мг, аскорбиновая кислота 30 мг | 51 мг |
| Тотема | Глюконат железа 416 мг, глюконат марганца 1,33 мг, глюконат меди 0,7 мг | 50 мг |
| Феррокаль | Сульфат железа 200 мг, фруктозодифосфат кальция 100 мг, церебролецитин 20 мг | 40 мг |
| Хеферол | Фумарат железа 350 мг | 100 мг |
Таблица 5. Этиология В12 и фолиево-дефицитной анемий.
Дефицит витамина В12 .
1. Алиментарный дефицит (вегетарианцы и дети вегетарианцев на грудном вскармливании).
2. Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла.
· Пернициозная анемия.
· Гастрэктомия.
3. Нарушение всасывания кобаламина.
· Синдром Золлингера-Эллисона.
· Гипертиреоз.
· Заболевания поджелудочной железы.
· Заболевания терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона, резекция, туберкулез, лимфома, синдром «слепой петли»).
· Спру.
· Синдром Иммерслунд-Грэсбека.
4. Конкурентный расход кобаламина (синдром избыточного роста бактериальной микрофлоры в тонкой кишке, в том числе, при синдроме «слепой петли», множественном дивертикулезе тонкой кишки; поражение широким лентецом).
5. Применение медикаментов (закись азота; длительное лечение противоязвенными препаратами или бигуанидами).
Дефицит фолиевой кислоты.
1. Алиментарный дефицит (лица, злоупотребляющие алкоголем, пожилые люди, лица с низким социальным статусом, неправильное приготовление овощей, полное парентеральное питание).
2. Повышенная потребность.
· Беременность и лактация.
· Хронический гемолиз.
· Быстрый рост злокачественной опухоли.
· Эксфолиативный дерматит.
· Недоношенные новорожденные.
· Пациенты на гемодиализе.
3. Нарушения всасывания.
· Целиакия.
· Тропическая спру.
· Гипертиреоз.
· Болезнь Крона.
· Амилоидоз.
· Резекции тонкой кишки.
· Прием противосудорожных препаратов (дифенина, барбитуратов).
4. Нарушения тканевого метаболизма фолиевой кислоты.
· Прием антагонистов фолиевой кислоты (триметоприм, триамтерен, пириметамин, пентамидин, сульфосалазин).
· Прием ингибиторов дигидрофолатредуктазы (метотрексат).
· Злоупотребление алкоголем.
· Дефицит витамина В12.
Date: 2016-05-23; view: 333; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |