Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Абсорбция витамина В12 и фолиевой кислоты





Фолиевая кислота в виде полиглютамата содержится в зеленых овощах, многих фруктах, бобах, грибах, орехах, печени. В тонкой кишке происходит его деконьюгация до моноглютамата, который и всасывается в подвздошной кишке. Содержание фолиевой кислоты в тканях в норме около 5-10 мг. Суточная потребность составляет от 50 до 100 мкг, поэтому для развития дефицита фолиевой кислоты потребуется около 3 месяцев.

Кобаламин поступает с животными белками, он содержится в мясе, печени, почках, молочных продуктах, яйцах. Суточная потребность в витамине В12 - 3 мкг, в тканях депонировано от 2 до 5 мг, поэтому у нормального человека для развития клинических проявлений дефицита требуется несколько лет. Желудочные пептидазы высвобождают витамин из животных белков. Затем происходит связывание В12 с транскобаламинами I и III (или R-белками), содержащимися в желудочном соке. Эти белки есть во всех секретах и плазме. Предполагают, что они участвуют в депонировании кобаламина. В двенадцатиперстной кишке R-белок разрушается ферментами поджелудочной железы, и происходит связывание В12 с гастромукопротеином (так называемым «внутренним фактором Кастла»), вырабатываемым париетальными клетками желудка. В отличие от фолиевой кислоты, кобаламин всасывается только после соединения с этим фактором, в терминальном отделе подвздошной кишки. В энтероците внутренний фактор расщепляется, а В12 транспортируется в плазму. Кроме того, при потреблении большой дозы витамина он может всасываться без участия гастромукопротеина. К тканям кобаламин поступает в соединении с транскобаламином II, специфическим белковым веществом, синтезируемым печенью. О важной роли этого транспортера кобаламина свидетельствует тот факт, что в экспериментальных исследованиях антитела к нему способны блокировать пролиферацию опухолевых клеток. В тканях В12 содержится в двух формах – цианкобаламина и аденозилкобаламина.

Этиология дефицита В12 и фолиевой кислоты (таблица 5 приложения).

Алиментарный дефицит кобаламина развивается достаточно редко – у лиц на строгой вегетарианской диете и детей матерей-вегетарианок на грудном вскармливании. Наиболее часто дефицит В12 возникает из-за нарушения выработки внутреннего фактора Кастла вследствие аутоиммунного гастрита (применительно к этому состоянию употребляют термин «пернициозная анемия»). Париетальные клетки поражаются аутоантителами класса IgG, которые обнаруживают в сыворотке крови у 90% больных пернициозной анемией. У 60% больных есть антитела к внутреннему фактору. Предполагается наследственный характер заболевания, прослеживается связь с другими аутоиммунными нарушениями, такими как диффузный токсический зоб, витилиго, болезнь Адиссона, гипопаратиреоз, гипогаммаглобулинемия взрослых. Также обсуждается роль геликобактера пилори, поскольку было показано, что у больных с геликобактерной инфекцией и В12-дефицитной анемией эрадикация инфекции приводит к выздоровлению и повышению уровня кобаламина в сыворотке крови.

Дефицит витамина В12 может развиваться при многих поражениях желудочно-кишечного тракта, связанных с недостаточностью панкреатических ферментов, поражением терминального отдела подвздошной кишки, а также с конкурентным расходом витамина (широким лентецом или бактериями при избыточном бактериальном росте).

К редким причинам дефицита кобаламина относятся врожденные дефекты молекулы фактора Кастла, рецепторов для него или нарушения пострецепторных процессов, отсутствие транксобаламина II. Закись азота окисляет кобаламин, что может приводить к развитию острого мегалобластного состояния с развитием тромбоцитопении и/или лейкопении в отсутствии анемии.

Основной причиной дефицита фолиевой кислоты, в отличие от кобаламина, является недостаточное поступление ее в организм с пищей у лиц, мало употребляющих свежие фрукты и овощи (при длительной варке фолиевая кислота разрушается). К нарушению метаболизма фолата и дефициту фолиевой кислоты приводит избыточное потребление алкоголя, особенно на фоне скудного питания. Другими причинами дефицита фолиевой кислоты являются различные состояния, когда клетки быстро обновляются, а также гемодиализ, так как в ходе процедуры происходит потеря витамина. Всасывание фолиевой кислоты нарушается при обширных поражениях или резекции тонкой кишки.

Date: 2016-05-23; view: 478; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию