Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.

Все перечисленные жиры и жироподобные вещества (кроме свободных жирных кислот) находятся в плазме в соединении с белками в виде ли­попротеинов (ЛП). Они хорошо растворимы в воде и являются транспорт­ной формой липидов в организме. ЛП представляют собой сферические частицы, отличающиеся размерами, количественным соотношением в них различных липидов и белка, а также плотностью, что позволяет разде­лить их на несколько классов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) - самые маленькие частицы, их плотность находится в пределах 1,063-1,210 г/мл. Хиломикроны (ХМ) - самые крупные частицы (плотность менее 0,95 г/мл). При выделении липопротеинов очень низкой и низкой плотности (ЛПОНП, ЛПНП) верхняя граница составляет соответс­твенно 1,006 г/мл и 1,063 г/мл. Иногда еще выделяют ЛП промежуточной плотности (ЛППП) в пределах 1,006-1,019 г/мл. Обычно их относят к ЛП низкой плотности. Размеры частиц ЛПВП, ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП и ХМ в среднем соответственно 8, 22, 27, 43, 500 нм.

По электрофоретической мобильности ЛП разделяют на альфа-липоп­ротеины (ЛПВП), находящиеся ближе всего к аноду, пре-бета-липопроте ­ ины (ЛПОНП), бета-липопротеины (ЛПНП) и хиломикроны, которые остают­ся на месте старта.

Показано, что хиломикроны и ЛПОНП являются транспортными средствами для переноса триг­лицеридов, ЛПНП - для переноса ХС в ткани, а ЛПВП служат для обрат­ного транспорта ХС из тканей.

Хиломикроны - самые большие частицы. Они образуются в стенке кишечника из пищевых триглицеридов. Из стенки кишечника хиломикроны по лимфатическим сосудам поступают в грудной лимфатический проток, а из последнего в ток крови. Хиломикроны содержат в своем составе до 87 % триглицеридов, около 5 % ХС, столько же фосфолипидов и немного белка (2 %). Они появляются в плазме крови вскоре после приема жир­ной пищи. При высоком содержании хиломикронов плазма имеет молочный вид. У здоровых людей натощак хиломикроны в плазме крови отсутству­ют. Хиломикроны не обладают атерогенностью (способностью вызывать атеросклероз), так как из-за своих больших размеров они не проникают в артериальную стенку.

Пре-бета-липопротеины (ЛПОНП) - менее крупные частицы, чем хи­ломикроны, содержат до 60 % триглицеридов (синтезированных в пече­ни), примерно 15 % ХС, столько же фосфолипидов и около 10 % белка. Они образуются в печени. Уровень пре-бета-липопротеинов в крови уве­личен у лиц с некоторыми нарушениями липопротеинового и углеводного обмена. Наиболее мелкие частицы пре-бета-липопротеинов способны про­никать в артериальную стенку. В плазме крови пре-бета-липопротеины при действии специального фермента превращаются в бета-липопротеины.

Бета-липопротеины (ЛПНП) - основной класс липопротеинов, пере­носящих холестерин, самые богатые ХС частицы (содержание его может доходить до 45 %) и самые атерогенные из всех липопротеинов. Диаметр этих частиц колеблется от 17 до 25 нм. Они проникают в артериальную стенку и обладают способностью в ней накапливаться. Уровень бета-ли­попротеинов (а одновременно и ХС) может резко повышаться при наруше­ниях липопротеинового обмена, особенно наследственной природы. Кор­реляция между высоким уровнем бета-липопротеинов справедлива не только в отношении ХС, но и апо-В. Имеются сведения, что у лиц с по­вышенным значением апо-В ЛПНП возрастает распространенность атероск­леротических проявлений, несмотря на относительно нормальный уровень ХС ЛПНП. Апо-В ЛПНП намного легче, чем крупные частицы ЛПНП, и пото­му легко проникают в артериальную стенку.

Альфа-липопротеины (ЛПВП) - самые мелкие липопротеиновые части­цы, их диаметр 7-15 нм. Содержат высокий процент белка (до 55 %) и фосфолипидов (до 30 %) и соответственно небольшой процент ХС и ТГ. Синтезируются в печени. Эти частицы не только не обладают атероген­ным действием, но и задерживают развитие атеросклероза. Антиатеро­генное действие альфа-липопротеинов связывают со способностью этих частиц "захватывать" ХС из периферических тканей, в том числе из ар­териальной стенки, и транспортировать его в печень. В печени ХС час­тично подвергается окислению и превращению в желчные кислоты, а час­тично выводится с желчью в кишечник и удаляется из организма. В свя­зи с наличием у альфа-липопротеинов антиатерогенных свойств ги­пер-альфа-липопротеинемия рассматривается как фактор, указывающий на устойчивость к развитию атеросклероза.

Липопротеин (а) (ЛП (а)) - образуется исключительно в печени, близок к ЛПНП, но содержит больше белка, в том числе и специфическо­го.

У врача должны вызывать тревогу высокий уровень в крови именно ХС и ТГ, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компо­нентов альфа-липопротеинов, играют защитную роль в развитии атероск­лероза. Поэтому, чем выше коэффициент фосфолипиды/холестерин (в нор­ме около 1), тем меньше вероятность развития тяжелых атеросклероти­ческих поражений и возникновения стенокардии и инфаркта миокарда.

С клинической точки зрения, оценивая патогенетическую роль на­рушенного липидного обмена в развитии атеросклероза, можно выделить ряд ведущих звеньев этого процесса. Это повышение содержания в крови больных ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП, апо-В, ЛП (а), снижение ЛПВП и апо-А. В то же время надо подчеркнуть, что нормальное или сниженное содер­жание ХС в крови не является абсолютным показателем отсутствия ак­тивного атеросклеротического процесса в сосудах.