Портальная гипертензия и её патогенез

Синдром портальной гипертензии (СПГ)- это симптомокомплекс, обусловленный повышением кровяного давления в воротной вене вследствие нарушения кровотока различного генеза и локализации – в портальных сосудах, печеночных венах и в нижней полой вене. Понятие «портальная гипертензия» введено в медицинскую практику французскими клиницистами Жильбером и Вилларе (1906), установившими наличие повышения давления в воротной вене при асците. Нормальный уровень портального давления составляет 60-150 мм водного столба. При развитии портальной гипертензии оно возрастает до 300-400 мм и более.

Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровне второго поясничного позвонка. Протяженность воротной вены у детей 2 – 5 см. В составе желудочно-двенадцатиперстной связки она вступает в ворота печени. В печени делится на сегментарные вены, сопровождающие ветви печеночной артерии.

Основная причина СПГ – ограничение венозного оттока из системы портальной циркуляции, которое может располагаться выше, внутри или ниже печени. Соответственно выделяют следующие формы портальной гипертензии: надпеченочную, внутрипеченочную, подпеченочную и комбинированную (смешанную). Комбинированная форма является сочетанием внутрипеченочного и подпеченочного блока. В отечественной литературе вместо термина «подпеченочная» нередко употребляется «внепеченочная» форма так как надпеченочная форма встречается очень редко, особенно у детей, и не имеет практического значения.

Механизм повышения портального давления при различных формах СПГ неодинаков. При подпеченочной форме оно обусловлено механическим препятствием току крови. При внутрипеченочной форме (чаще при циррозе печени) портальная гипертензия связана с перестройкой сосудистой системы печени, когда большое количество портальной и артериальной крови, минуя измененные дольки, попадает через систему анастомозов в печеночные вены (артериовенозное шунтирование). При этом включаются компенсаторные реакции организма нервного и гуморального характера, повышающие портальное давление для улучшения кровоснабжения оставшейся части гепатоцитов. Независимо от формы СПГ печень попадает в условия ишемии, выраженной в той или иной степени. А, значит, повышение портального давления на первом этапе можно назвать компенсаторной, приспособительной реакцией организма. Но эта реакция, как станет видно в последующем, приводит к осложнениям, весьма опасным для здоровья и жизни организма в целом. В конечном итоге при любой блок-форме СПГ происходит открытие коллатерального кровотока.

Рисунок № 1. Наиболее важные портокавальные анастомозы.

Формируются портокавальные анастомозы, которые разделяют на 4 основные группы, представленные на рисунке № 1:

1. Гастроэзофагеальный путь (венечная вена желудка - другие вены желудка – вены кардиального отдела пищевода – межреберные вены - непарная и полунепарная вены – верхняя полая вена). Это наиболее частый коллатеральный сброс при СПГ.

2. Между околопупочными венами (из системы воротной вены) - глубокие надчревные вены – вены передней грудной и брюшной стенки (из системы верхней и нижней полых вен).

3. Анастомозы верхней геморроидальной вены (ветвь нижней мезентериальной вены из системы воротной вены) со средней и нижней геморроидальными венами (из системы нижней полой вены).

4. Между венами желудочно-кишечного тракта и венами забрюшинного пространства и средостения (притоки верхней и нижней полых вен).

Следует особо отметить, что гастрозофагеальный путь коллатералей является наименее защищенным (расположен непосредственно под слизистой оболочкой пищевода и желудка).