Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких в практике встречается чаще других вариантов, в том числе и среди отеков легких с пре­имущественно гидростатическим механизмом развития. Он является одной из форм острой сердечной недостаточности, к которым также относятся сердечная астма и кардиогенный шок. Патогенетически сердечная астма и отек легких наибо­лее близки друг другу, при этом сердечная астма часто пред­шествует развитию отека легких или, точнее, может являть­ся одной из стадий его развития.

При всех вариантах кардио­генного отека легких в качестве первичного механизма выступает повышение гидростатического давления в ле­гочных капиллярах. Причинами последнего могут быть два основных механизма - повышение конечного диастоличес­кого давления в ЛЖ и повышение давления в левом пред­сердии. В процессе развития отека легких в его патогенезе, помимо рассмотренных процессов, неизбежно очень быст­ро включаются нейроэндокринные механизмы - симпато­адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая систе­мы, система натрий-уретических пептидов, а также ком­плекс эндотелий продуцируемых структур. Последний, кро­ме эндотелина и эндотелий расслабляющего факторов, предполагает высвобождение провоспалительных цитоки­нов (интерлейкины, ФНО-а и т. д.). Нейроэндокринные механизмы и про воспалительные факторы наряду с гемо­динамическим эффектом оказывают большое влияние на проницаемость капиллярной стенки, резко уменьшая необ­ходимость существенного превышения величины Рк над КОД для пропотевания жидкости за пределы капилляров. Таким образом, практически во всех случаях кардиоген­ный (гидростатический) вариант отека легких по механиз­мам своего патогенеза очень быстро приобретает харак­тер смешанного.

Чаще всего кардиогенный отек легких вследствие повы­шения конечного диастолического давления в ЛЖ развива­ется на фоне коронарогенных заболеваний. Среди не корона­рогенных заболеваний вследствие повышения конечного ди­астолического давления в ЛЖ отек легких часто встречает­ся у больных с декомпенсацией аортального порока сердца (как стеноза устья аорты, так и недостаточности клапана) и дилатационной кардиомиопатией. Из-за повышения давле­ния в левом предсердии отек легких чаще всего возникает у больных с пороком митрального клапана, причем именно при наличии стеноза (изолированного или в комбинации с митральной недостаточностью), достигшего критического значения (площадь митрального отверстия менее 1 см²). Следует подчеркнуть, что отек легких, развившийся при преобладании выраженной недостаточности митрального клапана, имеет двойной механизм - повышения давления не только и не столько в левом предсердии, сколько в ЛЖ. То есть собственно митральная недостаточность, даже име­ющая крайнюю степень выраженности, если она развива­лась постепенно, вызывает отек легких в основном за счет объемной перегрузки ЛЖ.